Kanser pankreas

Kanser pankreas disebut "pembunuh senyap" - untuk perkembangan asimtomatik yang cepat dan peratusan kematian yang tinggi. Ia jarang berlaku, hanya dalam 3% kes barah yang didiagnosis. Tetapi pada masa yang sama, menurut para penyelidik AS, barah pankreas adalah kematian keempat di kalangan onkopatologi dan dijangka meningkat selangkah lebih tinggi pada tahun 2030, menjelang barah payudara dari segi kematian.

Apa itu barah pankreas??

Pankreas adalah organ sistem pencernaan manusia, dalam bentuk menyerupai pir yang terletak di sisinya sepanjang 16-22 cm. Dibahagi secara kondisional menjadi kepala, badan dan ekor. Kelenjar terletak di ruang retroperitoneal, pada tahap vertebra lumbal pertama. Terdiri daripada dua jenis sel. Pertama, eksokrin, enzim dihasilkan yang terlibat dalam proses mencerna makanan. Yang kedua, endokrin, menghasilkan hormon insulin dan glukagon, yang mempengaruhi tahap gula dalam darah. Dalam 95% kes, neoplasma ganas berlaku pada sel eksokrin..

Sebab dan kumpulan risiko

Penyebab spesifik kanser pankreas, dan juga penyakit onkologi lain, kini tidak diketahui oleh perubatan. Tetapi pemerhatian jangka panjang memungkinkan untuk membuat kesimpulan bahawa lebih kerap proses patologi pada organ ini bermula berkaitan dengan kelemahan sistem imun manusia dan adanya beberapa penyakit kronik. Faktor-faktor yang menimbulkan kemunculan neoplasma di pankreas termasuk yang berikut:

Umur: Orang di bawah 40 tahun jarang menghidap barah pankreas. Risiko meningkat setelah 55 tahun. Kadar kejadian mencapai maksimum setelah 70 tahun: dua pertiga patologi barah jenis ini dikesan pada orang yang berumur lebih tua dari ini.

Jantina: Lelaki dan wanita mendapat barah pankreas 1.5 kali lebih kerap daripada wanita.

Warisan: Sekiranya seseorang dari saudara terdekat menghidap barah pankreas, ancaman diagnosis serupa pada tahun-tahun menurun mereka meningkat dengan mendadak. Faktanya adalah bahawa beberapa mutasi gen yang diwarisi meningkatkan kecenderungan untuk mengembangkan onkologi pankreas.

Penyakit kronik: Beberapa penyakit kronik dianggap meningkatkan risiko terkena barah pankreas. Ini termasuk pankreatitis kronik, sirosis dan diabetes jenis 2..

Gaya Hidup: Tabiat buruk boleh mencetuskan barah pankreas. Pertama sekali, merokok. Menurut para penyelidik, bagi seseorang yang menghisap sebungkus rokok sehari, risiko mati akibat barah pankreas adalah dua kali lebih tinggi daripada orang yang tidak merokok.
Tabiat buruk lain yang membawa kepada penyakit ini termasuk makan berlebihan dan gaya hidup yang tidak aktif, akibatnya berat badan berlebihan.

Bahan Kimia. Sejumlah racun perosak, pewarna dan bahan kimia yang digunakan dalam pengeluaran industri, dengan pendedahan yang berpanjangan pada tubuh manusia, juga menyebabkan perubahan negatif pada zat besi.

Jenis Kanser Pankreas

Terdapat beberapa jenis barah pankreas.

Onkopatologi sel eksokrin:

Adenokarsinoma adalah jenis barah pankreas yang paling biasa terbentuk dari sel-sel mukosa. Lebih 80% neoplasma dalam organ ini menjadi miliknya..

Karsinoma sel skuamosa. Kanser pankreas, terdapat dalam 3-4% kes.

Cystadenocarcinoma - merosot dari tumor jinak, cystadenoma.

Kanser sel acinar - didiagnosis dalam 1-2% kes, biasanya pada orang muda.
Onkologi sel ekdokrin:

Insulinoma adalah tumor barah yang menghasilkan sejumlah besar insulin, yang berlebihan di dalam badan menyebabkan serangan hipoklemia (menurunkan glukosa darah).

Gastrinoma - tumor barah yang menghasilkan gastrin (hormon yang merangsang peningkatan tahap asid hidroklorik dalam perut).

Glucagonoma - tumor barah yang menghasilkan glukagon (hormon yang meningkatkan gula darah).

Gejala

Kanser pankreas berkembang secara agresif. Tumor tumbuh dengan cepat, memberikan metastasis ke kelenjar getah bening, hati, paru-paru, dan tulang. Bahaya barah jenis ini adalah sekiranya tidak ada gejala pada peringkat awal. Manifestasi kemudian serupa dengan tanda-tanda penyakit lain..

Gejala utama berikut dapat dibezakan:

Dispepsia - loya, muntah, kurang selera makan, sembelit, kembung perut bahagian atas. Mungkin kelihatan sudah pada peringkat awal penyakit ini.

Sakit di bahagian atas dan tengah perut atau belakang. Mereka timbul pada peringkat akhir penyakit kerana pemampatan ujung saraf pankreas dan organ yang berdekatan oleh tumor. Sakitnya kuat, menyakitkan, meningkat selepas makan dan pada waktu malam. Lemah sedikit ketika seseorang bersandar ke depan atau berbaring di sisinya.

Jaundis: Tumor yang tumbuh menyekat saluran empedu dan saluran pankreas, yang menyebabkan penyakit kuning obstruktif. Akibatnya, kulit dan mata menjadi kuning, tinja menjadi tidak berwarna, air kencing menjadi gelap..

Mabuk. Dengan pertumbuhan tumor, seseorang mula kehilangan kekuatan, merasa letih, keletihan berterusan, apatis. Kerana kurang selera makan, berat badan dengan cepat menurun. Tidur terganggu, reaksi perlahan, pening dan sakit kepala muncul.

Tahap penyakit ini

Tahap 1. Tumor barah terletak di pankreas. Ia terbahagi kepada dua bahagian bawah tanah, bergantung pada ukuran neoplasma. Di bawah tanah IA, diameter tumor kurang dari 2 cm. Di bawah tanah IB, tumor lebih dari 2 sentimeter.
Peringkat ke-2. Neoplasma meluas ke organ bersebelahan dan ke kelenjar getah bening. Ia juga terbahagi kepada dua bahagian bawah. Di IIA, barah merebak ke tisu dan organ berdekatan, tetapi kelenjar getah bening tidak terjejas. Di IIB, kelenjar getah bening dipengaruhi oleh tumor.
Peringkat ke-3. Kanser telah merebak ke saluran darah besar yang berdekatan, seperti arteri mesenterik unggul, batang seliak, arteri hepatik biasa dan vena portal.
Peringkat ke-4. Tumor tumbuh dan menangkap organ yang jauh - paru-paru, hati dan rongga perut.

Diagnostik

Pada peringkat awal penyakit ini, barah pankreas sering dikesan secara tidak sengaja, semasa imbasan ultrasound atau MRI rongga perut. Sekiranya terdapat kecurigaan adanya onkopatologi organ ini, kompleks kajian biasanya ditetapkan:

Diagnostik makmal.Selain analisis umum mengenai darah, air kencing, tinja, gula darah dan hati, lebih banyak ujian khas dilakukan. Seperti penanda tumor CA-242 dan antigen karbohidrat CA-19-9; amilase pankreas dalam darah dan air kencing; insulin darah, tahap gastrin atau glukagon dan lain-lain. Tetapi melalui ujian makmal, seseorang hanya dapat mengesyaki adanya onkopatologi. Diagnosis akhir dibuat semasa pemeriksaan instrumental rongga perut.

Pemeriksaan ultrabunyi (ultrasound). Ia boleh dilakukan dengan menggunakan alat luaran dan dalaman. Dalam kes kedua, doktor melalui kerongkongan, perut dan usus kecil membawa endoskopi ke pankreas dan melihat gambar "dari dalam." Ultrasound memberi idea perubahan meresap pada organ dalaman dan membantu melokalisasikan tempat mencari neoplasma yang disyaki.

Komputasi tomografi (CT) adalah kaedah yang berkesan untuk memeriksa pankreas, berdasarkan kombinasi sinar-x dengan pencitraan komputer. Berbeza dengan ultrasound, yang hanya memberikan gambaran umum tentang perubahan organ dalaman, imbasan CT lebih bermaklumat: imbasan CT "melihat" 90% tumor dengan diameter lebih dari 2 cm, 60% tumor lebih kecil, juga memungkinkan metastasis dikesan. Semasa kajian, agen kontras diberikan secara intravena kepada pesakit dan gambar diambil dalam tiga fasa, yang membolehkan anda mendapatkan gambaran lengkap mengenai gambaran perubahan.

Pengimejan resonans magnetik (MRI). Salah satu jenis penyelidikan yang paling bermaklumat mengenai kanser pankreas. Membolehkan anda mengenal pasti semua jenis patologi barah organ ini walaupun pada peringkat awal perkembangan, serta melihat metastasis. Tidak seperti CT, unit MRI tidak menggunakan sinar-X, yang bermaksud bahawa tidak ada sekatan terhadap kekerapan menetapkan jenis kajian ini kepada pesakit.

Tomografi pelepasan positron (PET). Jenis diagnosis nuklear yang membolehkan anda mendapatkan idea mengenai perubahan morfologi, fungsi dan metabolisme organ. Sebelum kajian dilakukan, radiofarmaseutikal diberikan kepada pesakit. Sel barah yang tumbuh secara aktif menangkap dan menyerap sejumlah besar radionuklida, yang jelas kelihatan pada gambar yang diperoleh menggunakan pengimbas. Selalunya digabungkan dengan CT. Kaedah ini digunakan untuk menstabilkan penyakit dan menilai keberkesanan rawatan..

Kolangiopancreatografi retrograde endoskopi. Endoskopi dimasukkan ke dalam tubuh pesakit sama ada melalui mulut, perut, duodenum dan dimasukkan ke pankreas, di mana pewarna (kontras) diperkenalkan, yang memungkinkan untuk mendapatkan sinar-X yang bermaklumat.

Kolangiografi retrograde endoskopi. Prosedur invasif, di mana dia membuat tusukan hati di bawah kawalan ultrasound, agen kontras disuntik ke dalam saluran empedu, yang memungkinkan anda mendapatkan gambaran yang informatif.

Laparoskopi. Laparoskop (tiub nipis dengan pemeriksaan ultrasound di hujungnya) dimasukkan ke dalam rongga perut pesakit melalui sayatan kecil di perut, yang dilakukan di bawah anestesia tempatan. Kaedahnya, seperti kolangiografi, bersifat informatif, tetapi invasif, trauma bagi tubuh pesakit. Ia dilakukan dalam kes-kes apabila, untuk satu atau lain sebab, CT, MRI dan PET yang tidak invasif tidak dapat diakses atau tidak mencukupi..

Biopsi adalah pengambilan sampel tisu pankreas untuk pemeriksaan histologi (sel). Ia dilakukan dengan pembedahan laparoskopi, endoskopi atau perut. Berdasarkan biopsi, diagnosis akhir mengenai kehadiran dan sifat tumor malignan dibuat..

Rawatan

Rawatan untuk kanser pankreas ditetapkan bergantung pada jenis tumor dan tahap penyakit. Doktor, berdasarkan ciri-ciri perjalanan penyakit dan keadaan pesakit, memilih gabungan kaedah berikut:

Campur tangan pembedahan. Semasa operasi, bergantung pada lokasi dan tahap barah, dilakukan reseksi pankreas secara penuh atau separa. Selalunya juga terdapat bahagian organ yang berdekatan - duodenum, perut, pundi hempedu, dan kelenjar getah bening yang berdekatan. Pada peringkat terakhir penyakit ini, jika barah didapati tidak dapat dikendalikan, pembedahan paliatif dilakukan untuk meringankan keadaan manusia.

Kemoterapi. Pesakit diresepkan satu atau kompleks ubat yang menyekat perkembangan sel barah. Rawatan dikaitkan dengan kesan sampingan (loya, keguguran rambut, kelemahan). Keberkesanan kaedah untuk barah pankreas dianggarkan 30-40%.
Terapi yang disasarkan (arah baru dalam kemoterapi) didasarkan pada penggunaan ubat-ubatan yang mempengaruhi tisu yang sihat pada tahap yang lebih rendah. Ini adalah teknik yang paling jimat bagi pesakit. Tetapi harganya jauh lebih tinggi daripada kemoterapi konvensional.

Terapi radiasi. Ia diresepkan, sebagai peraturan, dalam kombinasi dengan kemoterapi atau pembedahan. Tumor barah disinari sebelum pembedahan untuk mengurangkan ukuran neoplasma, atau setelahnya untuk mencegah kambuh. Sinaran pengion berkepekatan tinggi dihantar terus ke sel barah, melewati tisu yang sihat. Kesan penyinaran terdiri daripada mengganggu proses pengaturan diri pada sel-sel ganas, penghentian bekalan darah mereka, yang dari masa ke masa membawa kepada kematian tumor. Dengan menggunakan prinsip terapi radiasi konformal di Pusat Radiosurgeri dan Radioterapi Stereotaktik kami membolehkan kami mengira bentuk balok yang sama persis dengan ukuran tumor dan menerapkan dos radiasi maksimum ke pusat tumor, sambil mengurangkan dos di sempadannya untuk meminimumkan kesan pada sel yang sihat. Diadakan pada pemecut linear VARIAN Clinac 2100CD dan VARIAN TrueBeam STx.

Radiosurgeri CyberKnife (CyberKnife). Campur tangan radiosurgikal digunakan sebagai tambahan kepada kemoterapi atau pembedahan. Ini adalah kaedah utama rawatan jika reseksi pankreas tidak mungkin disebabkan oleh penyakit bersamaan atau jika pesakit menolak pembedahan perut.

Walaupun namanya, operasi pada pisau Cyber ​​tidak melibatkan sayatan dan tidak memerlukan anestesia. Sistem ini menghantar pancaran radiasi terus ke lokasi barah. Ketepatan pukulan memungkinkan, tanpa mempengaruhi tisu yang sihat, untuk mempengaruhi tumor dengan dos radiasi yang lebih tinggi daripada dengan terapi radiasi konvensional pada pemecut linier. Oleh itu, "pembakaran" sel barah dilakukan bukan dalam prosedur 25-40, tetapi dalam 1-5 sesi. Tidak memerlukan rawatan di hospital: pesakit boleh datang ke Pusat untuk prosedur yang memerlukan purata 40-60 minit. Tempoh pemulihan setelah tamat menjalani rawatan radiosurgikal adalah minimum. Pesakit dapat kembali ke kehidupan normal dengan segera.

Penyakit Kepala Pankreas

Kanser kepala pankreas disebut sebagai salah satu arus tumor berbahaya yang berbahaya. Kerumitan penyakit ini adalah pada tahap perkembangan, pada dasarnya, ia berlalu tanpa gejala, tetapi hanya dapat dikesan di kemudian hari, ketika operasi radikal sudah tidak ada gunanya. Pankreas terletak di belakang rongga perut, kerana untuk jangka masa yang panjang, proses yang berkualiti rendah tidak disedari. Oleh itu, tumor menyebarkan metastasis, mempengaruhi saluran, pankreas dan hati. Berkecambah di perut, usus, limpa, mencubit saluran darah, kelenjar getah bening, ujung saraf.

Kanser kepala pankreas dikaruniai mekanisme pembentukan tertentu; pelbagai manifestasi adalah ciri penyakit ini, yang seharusnya tidak dibiarkan begitu saja. Pilihan terbaik, agar tidak menghadapi akibat yang tidak menyenangkan, anda perlu diperiksa secara sistematik, hanya dengan cara ini untuk mencegah penyakit mematikan.

Saiz normal ultrabunyi

Untuk mendiagnosis penyakit pankreas secara tepat, kepalanya, anda harus mempunyai idea mengenai norma-norma ukurannya. Oleh kerana organ ini terletak di ruang retroperitoneal, tidak realistik untuk mengenal pasti ukuran, ketumpatan dan ketepuan ketika melakukan pemeriksaan objektif. Untuk melakukan ini, gunakan ultrasound.

Berkat kaedah ultrasound, pankreas dilihat dalam tiga dimensi, bahagian komponennya, gangguan patologi, inklusi dan neoplasma. Di samping itu, ia dilihat:

• bentuk;
• garis yang berbeza;
• echogenicity dari parenchyma;
• struktur;
• sambungan saluran biasa.

Oleh kerana sonografi, sedikit perbezaan dari petunjuk normal pankreas dan kepalanya ditentukan. Ini diperlukan untuk mendiagnosis dengan betul, dan dalam kebanyakan situasi, faktor penentu untuk akhirnya menjelaskan penyakit yang tidak jelas.
Peningkatan seluruh pankreas diperhatikan sehingga usia 18 tahun, ketika organ tumbuh dengan seseorang. Menjelang tahun-tahun ini, kepala dengan saluran dan saluran, ekor, badan harus dibentuk sepenuhnya.

Gangguan ukuran perlahan sehingga 18 tahun adalah faktor fisiologi. Pembesaran kepala juga dianggap normal ketika seorang wanita mempunyai bayi.

Apabila ukuran semula jadi kepala berubah menjadi kedua sisi pada orang dewasa, ini dianggap sebagai penyakit. Ukuran kepala pankreas biasanya berkisar antara 11 hingga 30 mm. Dengan keradangan kepala pankreas, penyimpangan ketara dalam ukuran diperhatikan (pseudocyst, yang diameternya 40 cm).

Ukuran kepala pada bayi kira-kira 10 mm, dan pada usia 1 bulan ukuran kepala pankreas pada anak akan menjadi 14 mm. Kemudian isipadu secara beransur-ansur bertambah, semuanya akan bergantung pada berat badan dan usia pesakit. Menjelang 10 tahun, kepala akan berukuran 16 mm, dan menjelang ulang tahun ke-18, semua bahagian pankreas akan mempunyai nilai maksimum.

Penyebab pertumbuhan kepala pankreas tempatan

Tidak mungkin mengetahui faktor langsung yang menyebabkan barah kepala pankreas, sementara penyakit ini masih dikaji.

Selalunya, jantina lelaki menghadapi penyakit. Di samping itu, terdapat sejumlah sebab negatif yang mempengaruhi peningkatan kepala pankreas.

1. Pemakanan yang lemah. Pengambilan makanan berlemak secara berlebihan membawa kepada prestasi kolesistokinin dalam jumlah yang banyak. Sekiranya terdapat hormon yang berlebihan, hiperplasia sel mungkin berlaku..
2. Penyakit kronik, termasuk pankreatitis. Jus berjangkit yang tersekat boleh menyebabkan degenerasi tumor jinak menjadi neoplasma malignan.
3. Penyakit pundi hempedu memprovokasi pembentukan tumor. Penyakit yang tidak selamat termasuk kolesistitis kronik, simptom psiko-kolesistektomi, kolelitiasis.
4. Merokok, minum berlebihan.

Bukan kepentingan terakhir dalam perkembangan tumor malignan disebabkan oleh kecenderungan keturunan. Oleh itu, jika saudara mara mempunyai penyakit ini, maka risiko kejadiannya meningkat. Di samping itu, berisiko adalah orang yang bekerja dalam keadaan buruk apabila terdapat pankreatitis pada wanita hamil.

Dalam kes ini, pembentukan di kepala pankreas juga berlaku:

• kerana operasi yang sebelumnya dilakukan pada pankreas;
• penggunaan ubat yang lama;
• abses;
• sista dengan cecair - dikesan oleh ultrasound sebagai jisim anechogenik;
• pseudocyst - jus pankreas terkumpul dan potongan parenchyma yang dikelilingi oleh tisu berserabut, yang dilihat pada sonografi di kepala pembentukan hipoechoik pankreas dalam bentuk bayangan;
• menyumbat terusan Wirsung dengan kalsifikasi.

Pelanggaran fungsi organ dalaman tidak selalu dapat dirasakan, patologi individu berlalu tanpa tanda.

Pada gilirannya, apabila kepala kelenjar pankreas terjejas, seringkali penyakit ini berlanjutan tanpa gejala, dan dalam kes lain, pesakit akan mengalami sejumlah manifestasi.

Berdasarkan usia dan kesejahteraan fizikal, tanda penyakit ini adalah:

• rasa tidak selesa dengan kekuatan yang berbeza, memberi ke anggota badan kiri, atau ke belakang;
• sensasi terbakar di bahagian atas peritoneum, di mana tulang rusuk menyimpang;
• suhu meningkat, tidak boleh diterima oleh ubat antipiretik;
• selalunya terdapat serangan mual, yang menyebabkan muntah;
• usus tidak stabil - cirit-birit digantikan oleh sembelit.

Simptom tambahan barah kepala pankreas adalah:

• berat badan akan turun dengan cepat, ke keadaan anoreksia;
• kekurangan keinginan untuk makan;
• bersendawa;
• mulut kering
• perasaan berat di zon peritoneal;
• dahaga.

Kemudian klinik berubah. Pembentukan kepala pankreas meningkat, percambahan metastasis pada organ dan tisu lain diperhatikan. Pesakit berhadapan dengan tanda-tanda menguning kulit dan membran mukus, perubahan warna najis, gatal-gatal yang tidak dapat ditoleransi dan urin gelap. Ia berlaku bahawa terdapat pendarahan dari hidung, sakit kepala dan degupan jantung.

Di samping itu, patologi berkembang dengan pengumpulan cecair di perut, pembekuan darah di urat kaki, pendarahan di usus, fungsi otot jantung, dan infark limpa.

Dengan keradangan pundi hempedu, pesakit mengalami pedih ulu hati, kolitis.

Diagnosis dan rawatan patologi

Ketika doktor pertama kali memeriksa pesakit, adalah tidak realistik untuk mengenal pasti faktor sebenar keradangan kepala. Doktor mengkaji sejarah, pesakit diperiksa menggunakan palpasi, dan kemudian, berdasarkan keluhan, rancangan pemeriksaan selanjutnya ditentukan. Diagnosis tepat dibuat sekiranya kajian makmal dan instrumental selesai..

Diagnosis penyakit termasuk:

• ujian darah umum - untuk mengkaji pekali leukosit, limfosit, platelet, ESR, hemoglobin;
• darah untuk gula - kehadiran barah akan menunjukkan kepekatan glukosa yang tinggi;
• kajian biokimia untuk bilirubin, diastase, transaminase, kolesterol dan protein. Sekiranya nilai ini meningkat, maka barah kepala pankreas tetap;
• darah untuk penanda tumor;
• penyelidikan air kencing - diperlukan untuk mengesan pigmen hempedu dan urobilin;
• tinja diperiksa untuk keseragaman, adanya makanan yang tidak dicerna, titisan makanan berlemak, kilauan berminyak, bau tertentu. Sekiranya ada, akan menunjukkan barah kepala.

Untuk mendapatkan maklumat yang lebih terperinci untuk diagnosis, kaedah instrumental digunakan, tidak termasuk penyakit gastroenterologi dan untuk mengesahkan diagnosis pankreatitis.

1. Diagnostik Ultrasound.
2. Dalam gastroenterologi, pengimejan resonans magnetik dan tomografi yang dikira.
3. Ultrasonografi Pankreas.
4. Pankreatografi resonans magnetik.

Melihat kepala pankreas menggunakan kaedah ini membolehkan anda mendapatkan maklumat yang tepat mengenai ukuran, lokasi tumor, kedudukan saluran pankreas, pundi hempedu, hati, barah esofagus dan organ lain, barah tisu.

Sekiranya ada pertanyaan belum dijelaskan, gunakan kaedah invasif.

1. ERCP - kateter dengan saluran dimasukkan, agen kontras disalurkan melalui itu, yang membolehkan anda mendapatkan gambar dan mengambil sampel tisu untuk biopsi. Ini adalah kaedah kolangiopancreatografi retrograde endoskopi.
2. Laparoskopi - dilakukan dengan sayatan kecil di dinding perut anterior, laparoskop dimasukkan, peritoneum diisi dengan karbon dioksida, dan operasi dilakukan..

Apabila semua keputusan ujian diterima, rejimen rawatan yang paling berkesan ditetapkan..

Rawatan pankreas bergantung kepada penyakit yang dikesan, kesejahteraan pesakit. Sekiranya terdapat pembentukan kepala volumetrik dan terdapat tanda-tanda penyakit yang jelas, diperlukan rawatan di hospital. Terapi tumor hanya pembedahan.

Kanser kepala pankreas pada tahap perkembangan dirawat dengan reseksi pankreatoduodenal. Doktor membuang kepala pankreas dan duodenum, kemudian membina semula saluran empedu dan saluran gastrousus. Oleh kerana terdapat risiko kambuh, kemoterapi diresepkan. Prognosis survival kanser agak rendah. Jangka hayat yang lebih lama hanya diperhatikan pada orang yang didiagnosis dengan penyakit pada peringkat awal 5 tahun - 5-14% pesakit, pada peringkat akhir - 1-3%.

Selepas operasi, rawatan kompleks ditetapkan untuk memulihkan organ. Untuk terapi, ubat semacam itu diperlukan:

• menghilangkan kekejangan;
• penghilang rasa sakit;
• perencat pam proton digunakan untuk mengurangkan rembesan jus di perut, asid hidroklorik dan merangsang rembesan;
• rawatan penggantian enzim.

Di samping itu, terapi simptomatik ditetapkan secara individu dengan ubat antiemetik, antihistamin dan antipiretik..

Diet dan Pencegahan

Untuk prognosis yang baik dari rawatan pankreas, profilaksis juga diperlukan, yang bermaksud:

• mengikuti gaya hidup sihat;
• penolakan minuman beralkohol, merokok;
• jadual pemakanan.

Anda perlu berjumpa doktor tepat pada waktunya, ikuti cadangannya.

Sekiranya penyakit pankreas mengalami proses yang teruk, apabila fungsi kelenjar pankreas menurun secara mendadak, maka perlu rasionalisasi pemakanan, oleh itu, tentukan jadual nombor 5 menurut Pevzner. Diet sedemikian akan mengurangkan beban pada badan, hanya makanan berlemak, masin, pedas, alkohol yang dikecualikan. Asas pemakanan adalah bijirin, daging tanpa lemak. Kepada pesakit untuk makan dengan kerap dan pecahan.
Sekiranya semua peraturan dipatuhi, kualiti hidup akan meningkat dan kesihatan akan kekal selama bertahun-tahun.

Kanser pankreas

Maklumat am

Pankreas adalah organ sistem pencernaan manusia yang secara serentak melakukan fungsi eksokrin (merembeskan enzim pencernaan) dan satu intrakretori (sintesis hormon - insulin, glukagon, somatostatin, peptida pankreas). Tumor malignan organ ini dapat dilokalisasikan di jabatan endokrin dan eksokrin, serta di epitel saluran, limfatik dan tisu penghubung. Kod barah pankreas ICD-10 adalah C25. Secara anatomi, besi terdiri daripada bahagian - kepala, badan, ekor. Sub tajuk ICD-10 merangkumi proses yang dilokalkan di pelbagai jabatan dan mempunyai kod dari C25.0 hingga C25.8. Sekiranya kita mempertimbangkan penyetempatan anatomi proses tumor, maka lebih daripada 70% daripada semua tumor ganas kelenjar jatuh di kepala. Ini adalah penyakit orang tua - kejadian paling besar pada usia 60-80 tahun dan sangat jarang pada usia 40 tahun. Lelaki jatuh sakit 1.5 kali lebih kerap. Penyakit ini lebih kerap berlaku pada orang yang makan makanan tinggi karbohidrat dan berlemak. Pada pesakit diabetes, risiko penyakit ini meningkat dua kali ganda.

Kanser pankreas tetap paling agresif dan dicirikan oleh kelangsungan hidup pesakit yang sangat rendah. Ini disebabkan oleh fakta bahawa tumor ganas tidak simptomatik, sukar didiagnosis dan metastasis awal ke kelenjar getah bening, paru-paru dan hati, dan juga menyebar dengan cepat di sepanjang ruang perineural dan tumbuh ke duodenum dan kolon, perut dan saluran besar. 52% pesakit dikesan pada peringkat kemudian - pada masa diagnosis sudah ada metastasis hati. Diagnosis awal selalunya merupakan tugas yang mustahil. Walaupun dengan ultrasound biasa, tidak mungkin mengesan barah pada peringkat awal..

Selama 40 tahun terakhir, hampir tidak ada perubahan dalam diagnosis dan rawatan yang dapat memperbaiki keadaan ini. Walaupun peningkatan kaedah pembedahan dan pelaksanaan operasi lanjutan, mereka tidak menunjukkan kelebihan pada tahap di mana penyakit ini dikesan. Walaupun terdapat kejadian yang jarang berlaku (dibandingkan dengan penyakit ganas di lokasi lain - paru-paru, perut, prostat, usus besar dan payudara), kematian akibat barah pankreas berada di kedudukan keempat di dunia. Sehubungan dengan itu, penyelidikan bertujuan untuk mencari kaedah untuk diagnosis awal dan kemoterapi yang paling berkesan.

Patogenesis

Telah diketahui bahawa pankreatitis kronik 9-15 kali meningkatkan risiko barah pankreas. Peranan utama dalam perkembangan pankreatitis dan barah adalah sel sel kelenjar stellate, yang membentuk fibrosis dan sekaligus merangsang onkogenesis. Sel stellate, menghasilkan matriks ekstraselular, mengaktifkan pemusnahan sel kelenjar dan mengurangkan pengeluaran insulin oleh sel-β. Pada masa yang sama, mereka meningkatkan sifat onkogenetik sel stem, merangsang permulaan barah pankreas. Dan pengaktifan sel stellate yang berterusan mengganggu homeostasis tisu-tisu yang mengelilingi tumor, yang menjadi asas bagi pencerobohan sel-sel barah pada organ dan tisu yang berdekatan..

Faktor lain dalam onkogenesis adalah kegemukan. Dengan kegemukan, pasti pankreas menderita. Lemak viseral adalah organ endokrin aktif yang menghasilkan adipositosit. Dengan ketahanan insulin, steatosis dan sitokin keradangan menyebabkan disfungsi organ. Peningkatan tahap asid lemak bebas menyebabkan keradangan, iskemia, fibrosis organ dan, akhirnya, barah.

Urutan perubahan pankreas berikut terbukti - steatosis bukan alkohol, kemudian pankreatitis kronik dan barah. Pada pesakit, cachexia berkembang pesat, yang dikaitkan dengan disregulasi hormon ghrelin dan leptin di bawah tindakan sitokin yang sama. Sekiranya kita mengambil kira mutasi gen, maka dari munculnya tanda-tanda mutasi pertama hingga pembentukan tumor bukan invasif, 10 tahun dapat berlalu, maka 5 tahun transformasi tumor bukan invasif menjadi bentuk invasif dan metastatik berlangsung. Dan selepas itu, proses onkologi berjalan dengan cepat, membawa kepada hasil yang tidak baik dalam 1,5-2 tahun.

Klasifikasi tumor pankreas

Semua tumor kelenjar dibahagikan kepada epitelium (mereka membentuk 95%) dan neuroendokrin (5%). Tumor epitelium pula adalah:

• Jinak (jarang). Ini termasuk: cystadenoma serosa dan mukosa, teratoma matang dan adenoma intraduktal.
• Garis sempadan (jarang didiagnosis, tetapi berpotensi malignan). Ini termasuk: cystadenoma mukin dengan displasia, tumor pseudopapillary pepejal dan tumor intraductal dengan displasia sederhana.
• Malignan.

Malignan merangkumi:

• Cystadenocarcinoma serous dan mukinous.
• Adenokarsinoma saluran.
• Pankreatoblastoma.
• Karsinoma sel Acinar.
• Adenokarsinoma Sel Campuran.
• Karsinoma papillary-mukinous intraduktal.

Tumor malignan yang paling biasa adalah adenokarsinoma duktal, yang merupakan tumor yang sangat agresif. Karsinoma dalam 75% kes berkembang di kepala. Kes selebihnya ada di badan dan ekor..

Kanser kepala pankreas pada 83% pesakit mempunyai gejala khas - penyakit kuning dan gatal-gatal. Lebih-lebih lagi, separuh daripada pesakit dirawat pada peringkat akhir penyakit kuning, yang sering digabungkan dengan tanda-tanda penyumbatan duodenum. Bergantung pada tahapnya, pembedahan radikal untuk membuang tumor adalah mungkin. Ia dilakukan jika diameter tumor tidak lebih dari 2 cm. Tetapi walaupun selepas operasi radikal, kelangsungan hidup dalam 5 tahun akan datang hanya dapat dilihat pada 3-5% pesakit. Melakukan satu intervensi pembedahan tidak memungkinkan untuk mendapatkan hasil yang baik, oleh itu ia dilengkapi dengan kemoradioterapi, yang meningkatkan kelangsungan hidup.

Pembedahan paliatif, yang dirancang untuk meringankan keadaan dengan kemungkinan rawatan radikal, dilakukan dengan barah kepala yang tidak dapat dilindungi secara tempatan dan melibatkan pembentukan pelbagai jenis anastomosis. Kriteria utama untuk ketidaktentuan tumor kepala adalah kaitannya dengan saluran mesenterik, percambahan pada batang seliak dan arteri hepatik. Pada orang tua dengan tahap III - IV, operasi trauma paling sedikit dilakukan - kolesistogastrostomi.

Tahap barah pankreas

• Tahap IA: T1 (pada tahap awal, tumor di dalam kelenjar berukuran hingga 2 cm, iaitu tumor dapat dikesan), N0 (tidak ada metastasis wilayah), M0 (tidak ada metastasis jauh).
• Tahap IB: T2 (tumor kepala dalam kelenjar, tetapi lebih besar daripada 2 cm), N0 (tidak ada metastasis wilayah) M0 (tidak ada metastasis jauh).
• Tahap IIA: T3 (tumor di luar kelenjar: merebak ke duodenum, saluran empedu, urat portal, tetapi arteri mesenterik tidak terlibat), N0, M0 - tidak ada metastasis serantau dan jauh. Tumor ini dapat dikendalikan, tetapi pada 80% pesakit kambuh berlaku selepas pembedahan.
• Tahap IIB: T1-3 (ukuran dan kelaziman tumor mungkin seperti pada tahap sebelumnya, N1 (metastasis di kelenjar getah bening serantau), M0 (tidak ada metastasis jauh).
• Tahap III: T4 (tumor merebak ke batang seliak dan arteri mesenterik unggul), sebarang metastasis N, dan tidak jauh - M0.
• Kanser pankreas tahap 4 - sebarang tumor, metastasis N dan jauh - M1. Operasi tidak ditunjukkan, kaedah rawatan lain digunakan.

Dari formasi jinak membezakan:

• Cystadenoma serous, yang mempunyai risiko keganasan minimum, pertumbuhan yang sangat perlahan, terletak di mana-mana bahagian kelenjar dan jarang berkomunikasi dengan saluran. Tumor jinak jenis ini didiagnosis pada wanita berumur 50-70 tahun..
• Kista retensi dan pseudocyst. Kedua-dua spesies ini berlaku setelah 45-60 tahun. Sekiranya sista retensi terletak di kepala kelenjar, maka penyetempatan di badan dan ekor adalah ciri pseudocyst.
• Tumor pseudopapillary pepejal jarang berlaku, dilokalkan di mana sahaja di kelenjar, jarang berkomunikasi dengan saluran dan berkembang pada wanita muda berusia 20-40 tahun.

Di antara tumor jinak, adenoma berlaku paling kerap. Varian histologi berikut adalah:

• acinar - dalam struktur menyerupai kelenjar eksokrin;
• neuroendokrin;
• duktal - berasal dari epitelium saluran.

Acinar adenoma secara morfologi menyerupai sel-sel acinar yang menghasilkan enzim pankreas. Ia terdiri daripada sista dengan pelbagai saiz, sangat jarang berlaku dan lebih kerap dilokalisasikan di kepala, lebih jarang di badan dan ekor. Ukuran tumor ini boleh dari milimeter hingga 10-20 cm.

Lebih kerap mereka tidak simptomatik. Walaupun ukurannya besar, keadaan umum pesakit tetap memuaskan. Hanya adenoma besar yang memampatkan organ berdekatan dan dirasakan melalui dinding perut. Semasa memerah saluran pankreas dan saluran empedu, pankreatitis, penyakit kuning, dan kolangitis berkembang. Sekiranya tumor aktif hormon, manifestasi klinikal akan bergantung kepada rembesan satu atau lain hormon. Tumor dikesan oleh ultrasound dan tomografi yang dikira.

Tumor neuroendokrin berlaku hanya dalam 2% kes. Sebagai hasil penyelidikan, setiap kelima dengan tumor neuroendokrin mempunyai kecenderungan genetik terhadap kanser, kerana tumor ini mengandung sebilangan besar mutasi kuman. Pesakit dengan tumor seperti itu mempunyai prognosis yang lebih baik, bagaimanapun, tumor ini tidak stabil - pertumbuhan lambat dan metastasis cepat mungkin.

Beberapa jenis sista sangat terdedah kepada keganasan dan dibezakan sebagai garis batas. Oleh itu, pembentukan sista mukosa dan mukin papillary intraduktal dianggap sebagai keadaan prakanker. Yang terakhir dilokalisasikan paling kerap di kepala dan dijumpai pada orang tua. Tanda-tanda apa yang paling sering menunjukkan keganasan?

• kehadiran nod parietal di kelenjar;
• saiz sista lebih daripada 3 cm;
• pengembangan saluran pankreas utama.

Secara berasingan, perlu disoroti gastrinoma - ini adalah tumor penghasil gastrin endokrin jinak, yang pada 80-90% kes terletak di pankreas atau dinding duodenum. Kemungkinan penyetempatan di peritoneum, perut, gerbang limpa, kelenjar getah bening atau ovari tidak dikecualikan. Manifestasinya adalah sindrom Zollinger Ellison - peningkatan rembesan jus gastrik, perkembangan ulser peptik yang agresif pada bola duodenum, perforasi, pendarahan mereka, stenosis.

Manifestasi pertama gejala Zollinger Ellison adalah cirit-birit. Petunjuk biokimia sindrom ini adalah tahap gastrin dalam darah. Biasanya, tahapnya adalah 150 pg / ml, dan dengan sindrom ini lebih daripada 1000 pg / ml. Hipersecretion asid hidroklorik juga ditentukan. Dengan gastrinoma terpencil, tumor diasingkan. Tetapi walaupun selepas reseksi, remisi dalam 5 tahun hanya berlaku pada 30% pesakit. Pada 70% pesakit, gastrinoma tidak dapat disingkirkan sepenuhnya; oleh itu, pesakit tersebut menjalani terapi antisecretori berterusan secara besar-besaran. Dalam 2/3 kes, gastrinoma ganas, tetapi tumbuh dengan perlahan. Metastasis ke kelenjar getah bening serantau, hati, peritoneum, tulang, kulit, limpa, mediastinum.

Punca

Sebab yang tepat belum dapat dikenal pasti, tetapi ada bukti peranan faktor tertentu:

• Penyakit pankreas. Pertama sekali, pankreatitis kronik. Pada pesakit dengan pankreatitis alkoholik, risiko penyakit ganas organ meningkat sebanyak 15 kali, dan dengan pankreatitis sederhana - sebanyak 5 kali. Dengan pankreatitis keturunan, risiko onkologi adalah 40% lebih tinggi.
• Kista pankreas, yang dalam 20% kes merosot menjadi barah. Risiko keganasan yang tinggi dibuktikan dengan sejarah keluarga barah organ ini..
• Mutasi genetik. Telah diketahui bahawa lebih daripada 63 mutasi membawa kepada penyakit ini. 50-95% pesakit dengan adenokarsinoma mempunyai mutasi pada gen KRAS2, CDKN2; TP53, Smad4. Pada pesakit dengan pankreatitis kronik - pada gen TP16.
• Obesiti, yang selalu dikaitkan dengan pankreatitis, diabetes dan peningkatan risiko kanser prostat. Obesiti remaja meningkatkan risiko barah di masa depan.
• Jenis makanan. Diet dengan kandungan protein dan lemak yang tinggi, kekurangan vitamin A dan C, karsinogen dalam makanan (nitrit dan nitrat). Peningkatan kandungan nitrat dalam produk membawa kepada pembentukan nitrosamin, dan mereka adalah karsinogen. Selain itu, ciri-ciri pemakanan dan kesan karsinogenik produk muncul setelah beberapa dekad. Oleh itu, ciri pemakanan pada masa kanak-kanak dan usia muda juga penting.
• Peningkatan tahap sitokin (khususnya sitokin IL-6), yang berperanan tidak hanya dalam perkembangan keradangan, tetapi juga dalam karsinogenesis.
• Merokok adalah faktor risiko barah yang terbukti untuk organ ini..
• Pendedahan kepada radiasi pengion dan wap karsinogenik (contohnya, dalam industri aluminium, pembersih kering, kilang minyak, stesen minyak, dan industri cat). Faktor persekitaran yang buruk ini menyebabkan perubahan DNA dan kegagalan pembahagian sel..
• Gastrectomy (pembuangan perut) atau reseksi perut. Operasi ini untuk ulser dan tumor jinak perut beberapa kali meningkatkan risiko barah pankreas. Ini kerana perut terlibat dalam penurunan karsinogen yang memasuki badan melalui makanan. Sebab kedua ialah sintesis kolesistokinin dan gastrin pada mukosa usus kecil dan pilorus (kerana ketiadaan perut atau bahagiannya), dan ini merangsang hipersekresi jus pankreas dan mengganggu fungsi normal organ ini.

Gejala Kanser Pankreas

Tanda-tanda pertama tumor pankreas sukar ditentukan, kerana pada peringkat awal prosesnya tidak menampakkan diri dan terus tersembunyi. Kehadiran gejala klinikal bermaksud proses yang sudah biasa. Pada masa diagnosis penyakit, 65% pesakit mengalami metastasis ke hati, ke kelenjar getah bening (dalam 22% pesakit) dan ke paru-paru. Walaupun begitu, perlu diperhatikan gejala awal kanser pankreas yang tidak spesifik pada peringkat awal - keletihan, keletihan, perubahan fungsi usus (sembelit atau cirit-birit), dan mual berkala. Gejala lebih lanjut bergantung pada lokasi tumor di kelenjar - dominasi gejala tertentu memungkinkan untuk mengesyaki lokasi tumor tertentu.

Tumor malignan kepala pankreas ditunjukkan oleh penyakit kuning dan gatal-gatal. Walau bagaimanapun, manifestasi dalam bentuk penyakit kuning dan gatal bukanlah gejala awal penyakit ini. Pewarnaan penyakit kuning pada kulit muncul di tengah-tengah kesejahteraan lengkap dan tanpa gejala kesakitan. Hanya pada sesetengah pesakit, penyakit kuning disertai dengan sakit perut atau ketidakselesaan. Penyakit kuning pada kanser kepala dikaitkan dengan fakta bahawa karsinoma, yang bertambah besar, merebak ke saluran empedu, dan memampatkan lumen dan lumen duodenum mereka, di mana saluran empedu biasa mengalir.

Penyakit kuning pada beberapa pesakit mungkin merupakan gejala pertama dan satu-satunya. Ia tumbuh secara semula jadi dan intensitasnya bergantung pada ukuran tumor. Warna icteric kulit digantikan oleh zaitun, kemudian hijau tua. Kekuningan sklera dan membran mukus rongga mulut juga menjadi ciri. Penurunan atau penghentian lengkap aliran hempedu ke dalam usus menyebabkan kemunculan najis tidak berwarna dan perkembangan gejala dyspeptik (loya), cirit-birit atau paresis usus.

Kehadiran pada pesakit dengan penyakit kuning suhu tinggi (hingga 38-39 C) bermaksud penambahan kolangitis. Jangkitan saluran empedu dianggap sebagai faktor yang tidak menguntungkan, kerana komplikasi purulen dan kegagalan hati dapat berkembang, yang memperburuk keadaan pesakit. Merasakan tumor hanya boleh dilakukan dengan ukuran yang besar atau dengan metastasis. Pemeriksaan objektif, selain penyakit kuning, menunjukkan peningkatan dalam hati dan pundi hempedu.

Pengiring penyakit kuning adalah kulit gatal, yang disebabkan oleh kerengsaan reseptor kulit oleh asid hempedu. Selalunya, ia muncul selepas penyakit kuning dengan kadar bilirubin yang tinggi dalam darah, tetapi kadang-kadang pesakit, bahkan sebelum tempoh icteric, mengadu kulit gatal. Ia sengit, meningkat pada waktu malam, memburukkan lagi kesejahteraan, kerana menyebabkan insomnia dan mudah marah. Mual dan muntah berlaku pada barah kepala dan tumor ekor dan badan dan merupakan hasil pemampatan duodenum dan perut oleh tumor.

Gejala juga merangkumi sakit di bahagian atas perut. Pada peringkat awal, rasa sakit berkurang dengan pesakit condong ke depan, dan dengan proses biasa ia menjadi menyakitkan, dengan cepat menyebabkan asthenia pesakit, dan memerlukan ubat penahan sakit. Sekiranya tumor terletak di kepala kelenjar, rasa sakit dilokalisasi di epigastrium, dan dengan tumor di badan dan ekor, ia menyebar ke hipokondrium kiri dan kawasan lumbar kiri. Dengan penyinaran di bahagian belakang, yang mensimulasikan klinik patologi buah pinggang, adalah mungkin untuk mengesyaki penyebaran proses ke ruang retroperitoneal. Sakit, sakit kusam di epigastrium sering dianggap sebagai "gastritis", "ulser peptik", "pankreatitis kolesistik".

Manifestasi sistemik kanser pankreas, tanpa mengira lokasi, termasuk:

• Saya kehilangan selera makan. Anoreksia diperhatikan pada lebih daripada separuh pesakit dengan barah kepala dan pada sepertiga pesakit dengan penyetempatannya di bahagian kelenjar lain.
• Pengurangan berat. Penurunan berat badan adalah gejala yang paling penting. Ini dikaitkan dengan penurunan selera makan, gangguan pencernaan dalam usus akibat penyumbatan saluran dan cachexia barah. Penurunan berat badan dianggap sebagai gejala yang paling biasa..
• Gula darah meningkat. Sebilangan pesakit menghidap diabetes, kerana pengeluaran insulin ditekan, polydipsia (peningkatan dahaga) dan polyuria (peningkatan pengeluaran air kencing) muncul.

Gejala-gejala di atas adalah tanda-tanda tidak dapat beroperasi atau keraguan yang dapat dikendalikan. Pengenalpastian ascites, penentuan tumor dengan palpasi, stenosis perut (bahagian outputnya) tidak termasuk kemungkinan penyingkiran tumor secara radikal.

Tumor jinak adalah neoplasma serosa, atau kista sederhana dan pseudocyst. Sebilangan besar sista mempunyai kursus tanpa gejala. Dalam kes yang jarang berlaku, adenoma kelenjar mempunyai manifestasi yang jelas dalam bentuk pankreatitis akut dan penyakit kuning. Mampatan perut atau duodenum oleh kista besar menyebabkan rasa mual, muntah, penyakit kuning dan menyukarkan pengosongan organ-organ ini. Kemunculan sakit perut dalam kebanyakan kes menunjukkan degenerasi menjadi tumor malignan (terutamanya dengan pseudocysts). Kesakitan dapat dilokalisasi di bahagian belakang, meniru penyakit tulang belakang.

Gejala sindrom Zollinger-Ellison termasuk penampilan ulser gastrousus, cirit-birit, dan muntah. Kira-kira separuh daripada pesakit menghidap esofagitis. Pada 75% pesakit, bisul berkembang di perut dan di bahagian awal duodenum. Kemungkinan penampilan mereka di jejunum dan di bahagian distal duodenum tidak dikesampingkan. Ulser boleh menjadi tunggal dan berganda (lebih kerap dengan penyetempatan pasca bilah).

Manifestasi klinis ulser sama dengan penyakit ulser peptik biasa, tetapi kesakitan berterusan dan tindak balas yang tidak memuaskan terhadap rawatan anti-ulser adalah ciri khas. Ulser dengan sindrom ini sering berulang, dan juga disertai dengan komplikasi: perforasi, pendarahan dan stenosis. Komplikasi sangat sukar dan merupakan penyebab utama kematian..

Di samping itu, ulser duodenum digabungkan dengan cirit-birit, esofagitis, steatorrhea, peningkatan kadar kalsium, disertai dengan muntah dan penurunan berat badan. Ciri khas sindrom ini adalah cirit-birit, yang lebih biasa pada wanita. Pada separuh pesakit, cirit-birit adalah manifestasi pertama. Hipersekresi asid hidroklorik merosakkan selaput lendir jejunum, yang disertai dengan peningkatan motilitas dan perlambatan penyerapan air dan natrium. Pada pH ini, enzim pankreas (lipase) tidak aktif. Lemak tidak dicerna, penyerapannya berkurang, steatorrhea berkembang dan penurunan berat badan meningkat..

Analisis dan diagnosis kanser pankreas

• Ultrasound adalah kaedah utama pemeriksaan..
• Tomografi yang dikira yang ditingkatkan dengan kontras menentukan pementasan, penyebaran ke organ tetangga, metastasis, dan memberikan kesimpulan mengenai kebolehlenturan tumor. Sekiranya tumor tidak lebih dari 2-3 cm dan kapal tidak terlibat, maka boleh dikendalikan. Pengimejan resonans berkomputer dan magnetik membantu mengenal pasti sista. Menggunakan MRI menentukan tahap tumor neuroendokrin dengan tepat. Jadi, tepi yang tidak rata dan penurunan isyarat pada fasa vena adalah tanda ciri tumor neuroendokrin kelas rendah.
• Diagnosis pada peringkat awal dilakukan dengan menggunakan spektroskopi optik (kaedah spektroskopi), yang dapat mengesan perubahan bahkan pada luka prakanker dan memungkinkan kita menyimpulkan bahawa perlu untuk membuang kista. Semasa menentukan sista malignan, ketepatan spektroskopi mencapai 95%. Diagnosis yang dibuat oleh spektroskopi bertepatan dengan analisis histologi pasca operasi..
• Untuk menentukan tahap penyumbatan saluran empedu dan pankreas, kolangiopancreatografi endoskopi retrograd dilakukan. Ia dilakukan dengan menggunakan duodenoskop dan unit fluoroskopi menggunakan ubat radiopaque (Triombrast, Ultravist).
• Multidetector SKT adalah kaedah pra operasi yang bermaklumat. Membolehkan anda menentukan pengoperasian tumor berdasarkan: ukuran, merebak ke kapal besar, hubungan dengan organ sekitar (merebak ke ligamen hepatoduodenal, mesentery usus kecil), tahap ubah bentuk saluran empedu.
• Diagnosis disahkan oleh biopsi aspirasi, tetapi disarankan hanya apabila hasil pemeriksaan pencitraan dicampur. Lebih baik melakukannya di bawah pengawasan ultrasound.
• Penentuan penanda tumor dalam darah. Penanda yang paling sensitif, spesifik dan diluluskan untuk barah organ ini adalah CA-19-9. Dalam keadaan sihat, kandungannya tidak melebihi 37 unit, dan dengan penyakit ini, meningkat puluhan, ratusan dan ribuan kali, kerana ia dihasilkan oleh sel barah. Tetapi dengan barah awal, tahap CA-19-9 tidak meningkat, jadi kaedah ini untuk menyaring kajian dan mengenal pasti bentuk awal tidak dapat digunakan. Menambah dua lagi biomarker pada penanda ini (tenascin C dan penghambat faktor pembekuan tisu) memberikan pengesanan awal kanser.
• Pada tumor neuroendokrin, kromogranin A digunakan sebagai penanda imunohistokimia, tetapi mempunyai kepentingan yang rendah dalam diagnosis jenis tumor ini. Walau bagaimanapun, tahap kromogranin A yang tinggi (> 156.5 ng / ml) menunjukkan adanya metastasis.

Rawatan Kanser Pankreas

Rawatan utama adalah rawatan pembedahan ditambah dengan kemoterapi dan terapi radiasi. Tetapi hanya 20% (atau kurang) pesakit yang dapat dikendalikan. Dalam kes ini, kemoradioterapi digunakan sebelum pembedahan. Dalam beberapa kes, tumor pankreas hanya terkena terapi radiasi sebelum operasi, dan kemudian juga disinari semasa operasi. Kehadiran metastasis menghalang rawatan pembedahan radikal, sehingga mereka segera menjalani kemoterapi.

Gabungan dua atau lebih ubat meningkatkan prognosis dengan ketara. Pelbagai kombinasi boleh diresepkan kepada pesakit: Gemzar + Xeloda (atau Cabecin), Gemzar + Fluorouracil, Gemzar + Fluorouracil + Leucovorin, Fluorouracil + Doxorubicin + Mitomycin C +, Fluorouracil + Mitomycin + Fluorufitoritorov + Fluorufitoritorov + Fluorufitoritorov + + Leucovorin, Fluorouracil + Doxorubicin + Cisplatin Teva.

Protokol kemoterapi FOLFIRINOX merangkumi 5-Fluorouracil + Leucovorin + Irinotecan Medak + Oxaliplatin. Ketoksikan protokol FOLFIRINOX jauh melebihi ketoksikan monoterapi sahaja dengan Gemzar. Rejimen ini ditawarkan kepada pesakit dengan barah metastatik dan bilirubin rendah dengan keadaan umum yang agak baik. Pada pesakit dengan kanser metastatik, kemungkinan peningkatan peningkatan kelangsungan hidup hingga 11 bulan, yang dianggap sebagai hasil yang baik dengan kanser metastatik. Kemoterapi FOLFIRINOX juga diresepkan untuk pesakit yang menghidap kanser tahap sifar atau tahap I, yang dapat menahan rejim yang agresif.

Rawatan radiasi dilakukan sebelum pembedahan, semasa operasi dan selepas operasi dalam kombinasi dengan kemoterapi. Radioterapi menggunakan dos yang berbeza. Untuk tujuan paliatif (pengurangan penyakit kuning, sakit dan pencegahan pendarahan), dos 50 Gy digunakan. Untuk meningkatkan kelangsungan hidup pesakit menggunakan dos yang lebih tinggi - 60 Gy ke atas. Penyinaran semasa pembedahan sering digabungkan dengan luaran untuk meningkatkan dos ke kelenjar dan untuk mengawal penyakit dengan lebih baik. Semasa pembedahan, dosnya mungkin 10-20 Gy, yang ditambah dengan pelaburan luaran 45-50 Gy. Pada kanser yang tidak dapat dikendalikan, kombinasi terapi radiasi dan ubat antitumor lebih disukai: terapi radiasi (RT) + Gemzar, atau RT + Fluorouracil.

Untuk menghilangkan sindrom kesakitan, analgesik narkotik digunakan, yang digabungkan dengan antidepresan trisiklik, ubat anti-radang bukan steroid, antikonvulsan atau kortikosteroid. Neurolisis ganglia celiac (penghapusan ganglia celiac) mengurangkan kesakitan, tetapi ini adalah prosedur pembedahan. Radioterapi juga sebahagiannya menghilangkan rasa sakit..

Memandangkan agresif barah organ ini dan pengesanan lewat dan hakikat bahawa tidak mustahil untuk menghentikan proses ini melalui pendedahan kemoterapi, rawatan dengan ubat-ubatan rakyat tidak berkesan dan pesakit menghabiskan masa yang berharga untuk menggunakannya. Perkara yang sama boleh dikatakan mengenai rawatan soda, yang telah diiklankan secara meluas baru-baru ini. Kaedah ini tidak akan membawa apa-apa selain penurunan keasidan, penampilan bersendawa, keparahan dalam epigastrium dan pelanggaran keseimbangan asid-basa darah.