Lipoprotein Berkepadatan Rendah - LDL: Apa Itu, Norma, Bagaimana Mengurangkan Prestasi

Lipoprotein berketumpatan rendah disebut kolesterol jahat atau buruk. Peningkatan kepekatan LDL menyebabkan timbunan lemak di dinding saluran darah. Ini menyebabkan penyumbatan arteri yang kadang-kadang lengkap, meningkatkan kemungkinan mengembangkan aterosklerosis dengan komplikasi berbahaya: serangan jantung, strok, iskemia organ dalaman.

Dari mana asal lipoprotein berketumpatan rendah?

LDL terbentuk semasa tindak balas kimia dari VLDL - lipoprotein berketumpatan rendah. Mereka dicirikan oleh trigliserida rendah, kolesterol tinggi..

Lipoprotein berketumpatan rendah dengan diameter 18-26 nm, 80% inti terdiri daripada lemak, di antaranya:

  • 40% - ester kolesterol;
  • 20% - protein;
  • 11% - kolesterol bebas;
  • 4% - trigliserol.

Tugas utama lipoprotein adalah memindahkan kolesterol ke tisu dan organ, di mana ia digunakan untuk membuat membran sel. Pautan penghubung adalah apolipoprotein B100 (komponen protein).

Kecacatan pada apolipoprotein menyebabkan gangguan metabolisme lemak. Lipoprotein secara beransur-ansur terkumpul di dinding saluran darah, menyebabkan mereka terkelupas, kemudian terbentuknya plak. Jadi aterosklerosis muncul, yang membawa kepada gangguan peredaran darah.

Penyakit progresif menyebabkan akibat yang teruk dan mengancam nyawa: iskemia organ dalaman, strok, serangan jantung, kehilangan ingatan separa, demensia. Aterosklerosis boleh mempengaruhi arteri dan organ, tetapi lebih kerap jantung, anggota badan bawah, otak, ginjal, mata menderita.

Petunjuk untuk ujian darah untuk kolesterol LDL

Untuk mengesan bilangan lipoprotein berketumpatan rendah, dilakukan ujian darah biokimia atau profil lipid.

Penyelidikan makmal mesti dilakukan:

  • Pesakit yang menderita diabetes mellitus dalam apa jua tahap. Pengeluaran insulin yang tidak mencukupi memberi kesan buruk kepada seluruh badan. Jantung, saluran darah menderita, ingatan bertambah buruk. Peningkatan kepekatan lipoprotein berketumpatan rendah hanya memperburuk keadaan..
  • Sekiranya ujian darah menunjukkan peningkatan kolesterol, profil lipid juga ditentukan untuk menentukan nisbah HDL ke LDL.
  • Orang yang mempunyai kecenderungan keluarga untuk penyakit jantung dan vaskular. Sekiranya terdapat saudara-mara yang menderita aterosklerosis, sindrom koronari, yang mengalami infark miokard, mikrostroke pada usia muda (hingga 45 tahun).
  • Dengan masalah tekanan darah, darah tinggi.
  • Orang yang mengalami kegemukan perut disebabkan oleh kekurangan zat makanan.
  • Sekiranya terdapat tanda-tanda gangguan metabolik.
  • Orang yang berumur lebih dari 20 tahun sebaiknya disaring setiap 5 tahun. Ini akan membantu mengenal pasti tanda-tanda pertama aterosklerosis, penyakit jantung dengan kecenderungan genetik.
  • Orang dengan penyakit jantung koronari, setelah serangan jantung, strok, ujian darah yang diperpanjang harus dilakukan 1 kali dalam 6-12 bulan, kecuali jika dinyatakan sebaliknya oleh doktor.
  • Pesakit yang menjalani rawatan ubat atau konservatif untuk mengurangkan LDL - sebagai kawalan keberkesanan terapi.

Norma LDL dalam darah

Untuk menentukan jumlah kolesterol jahat dalam serum darah, dua kaedah digunakan: tidak langsung dan langsung.

Pada yang pertama, kepekatannya ditentukan dengan pengiraan menggunakan formula Friedwald:

LDL = Kolesterol total - HDL - TG / 2.2 (untuk mmol / l)

Pengiraannya mengambil kira bahawa kolesterol total (kolesterol) boleh terdiri daripada tiga pecahan lipid: rendah, sangat rendah dan kepadatan tinggi. Oleh itu, kajian ini dilakukan tiga kali: pada LDL, HDL, trigliserol.

Kaedah ini relevan jika TG (jumlah trigliserida) lebih rendah daripada 4.0 mmol / L. Sekiranya penunjuk terlalu tinggi, plasma darah terlalu jenuh dengan serum chylous, kaedah ini tidak digunakan.

Dalam kaedah langsung, jumlah LDL dalam darah diukur. Hasilnya dibandingkan dengan standard antarabangsa yang biasa dilakukan di mana-mana makmal. Pada bentuk hasil analisis, data ini ada di lajur "Nilai rujukan".

Norma LDL mengikut usia:

Umur (tahun)Wanita
(mmol / l)
Lelaki
(mmol / l)
5-101.75-3.611.61-3.32
10-151.75-3.511.64-3.32
15-201.51-3.531.59-3.35
20-251.46-4.101.70-3.79
25-301.82-4.231.79-4.25
30-351.80-4.022.00-4.77
35-401.92-4.431.92-4.43
40-451.90-4.492.23-4.80
45-502.03-4.792.53-5.21
50-552.26-5.202,30-5,09
55-602.33-5.462.29-5.27
60-652.57-5.792.13-5.43
65-702.36-5.422.47-5.35
> 702.45-5.322.47-5.36

Dengan bertambahnya usia, semasa perubahan hormon, hati menghasilkan lebih banyak kolesterol, sehingga jumlahnya meningkat. Selepas 70 tahun, hormon tidak lagi mempengaruhi metabolisme lipid sehingga tahap LDL menurun.

Cara menyahsulit hasil analisis

Tugas utama doktor adalah untuk mengurangkan kepekatan kolesterol jahat kepada norma individu pesakit.

Petunjuk umum norma LDL:

  • 1.2-3.0 mmol / l - norma kolesterol bagi orang dewasa yang tidak mempunyai penyakit kronik organ dalaman.
  • hingga 2,50 mmol / l - norma kolesterol untuk orang yang menderita jenis diabetes mellitus, mempunyai tekanan darah tidak stabil atau kecenderungan genetik terhadap hiperkolesterolemia;
  • hingga 2.00 mmol / l - norma kolesterol bagi mereka yang telah menderita serangan jantung, strok, yang menderita penyakit jantung koroner atau tahap aterosklerosis kronik.

Pada kanak-kanak, LDL, kolesterol total berbeza dengan orang dewasa. Pakar pediatrik menguraikan analisis kanak-kanak. Penyimpangan sangat sering diperhatikan pada masa remaja, tetapi tidak memerlukan rawatan khusus. Petunjuk kembali normal selepas akhir penyesuaian hormon.

Bagaimana persediaan untuk menghadapi peperiksaan

Kajian dilakukan dengan keadaan kesihatan pesakit yang memuaskan. Tidak dianjurkan mengambil ubat, mematuhi diet yang ketat, atau sebaliknya, biarkan diri anda makan berlebihan sebelum analisis.

Darah untuk kolesterol diambil dari urat. Sebaiknya pesakit tidak boleh makan atau minum apa-apa 12 jam sebelum prosedur. Kajian ini tidak dijalankan untuk selesema dan jangkitan virus dan 2 minggu setelah pemulihan sepenuhnya. Sekiranya pesakit baru-baru ini mengalami serangan jantung, pengambilan sampel darah dilakukan tiga bulan setelah keluar dari hospital.

Pada wanita hamil, tahap LDL meningkat, jadi kajian ini dilakukan sekurang-kurangnya sebulan setengah setelah kelahiran.

Selari dengan kajian LDL, jenis ujian lain ditetapkan:

  • profil lipid;
  • pemeriksaan biokimia hati, sampel buah pinggang;
  • Analisis air kencing;
  • ujian protein albumin.

Punca turun naik tahap LDL

Dari semua jenis lipoprotein, kolesterol LDL lebih bersifat aterogenik. Mempunyai diameter kecil, mereka mudah meresap ke dalam sel, memasuki reaksi kimia. Kekurangan mereka, serta kelebihan, memberi kesan negatif kepada tubuh, menyebabkan gangguan dalam proses metabolik.

Sekiranya LDL lebih tinggi daripada biasa, maka risiko terkena aterosklerosis, penyakit jantung, dan saluran darah juga tinggi. Sebabnya mungkin patologi keturunan:

  • Hiperkolesterolemia genetik adalah kecacatan pada reseptor LDL. Kolesterol perlahan-lahan dihilangkan oleh sel, terkumpul di dalam darah, mula menetap di dinding saluran darah.
  • Hiperlipidemia keturunan. Pengeluaran HDL yang menurun menyebabkan pengumpulan trigliserida, LDL, VLDL kerana penyingkiran mereka yang lambat dari tisu.
  • Patologi kongenital apolipoprotein. Sintesis protein yang tidak betul, peningkatan pengeluaran apolipoprotein B. Ia dicirikan oleh kandungan LDL, VLDL, HDL rendah.

Penyebab peningkatan lipid mungkin hiperlipoproteinemia sekunder, muncul kerana penyakit organ dalaman:

  • Hipotiroidisme - penurunan tahap hormon tiroid. Menyebabkan Gangguan Reseptor Apolipoprotein.
  • Penyakit kelenjar adrenal menyumbang kepada peningkatan pengeluaran kortisol. Lebihan hormon ini memprovokasi pertumbuhan LDL, VLDL, trigliserida.
  • Disfungsi ginjal dicirikan oleh ketidakseimbangan metabolik, perubahan profil lipid, dan kehilangan protein yang besar. Tubuh, yang berusaha menebus kehilangan zat penting, mula menghasilkan banyak protein, LDL, VLDL..
  • Diabetes. Kekurangan insulin, peningkatan glukosa dalam darah memperlambat pemprosesan kolesterol, tetapi jumlahnya yang dihasilkan oleh hati tidak berkurang. Akibatnya, lipoprotein mula berkumpul di dalam saluran.
  • Kolestasis berkembang dengan latar belakang penyakit hati, gangguan hormon, dan dicirikan oleh kekurangan hempedu. Melanggar perjalanan proses metabolik, menyebabkan pertumbuhan kolesterol jahat.

Apabila tahap LDL meningkat, dalam 70% kes, alasannya adalah faktor pemakanan yang disebut, yang mudah dihilangkan:

  • Pemakanan yang tidak betul. Keutamaan makanan yang kaya dengan lemak haiwan, lemak trans, makanan olahan, makanan segera selalu menyebabkan peningkatan kolesterol jahat.
  • Kekurangan aktiviti fizikal. Hypodynamia memberi kesan negatif kepada seluruh badan, mengganggu metabolisme lipid, yang menyebabkan penurunan HDL, peningkatan LDL.
  • Mengambil ubat. Kortikosteroid, steroid anabolik, kontraseptif hormon memperburuk metabolisme, menyebabkan penurunan sintesis HDL. Dalam 90% kes, profil lipid dipulihkan 3-4 minggu selepas pemberhentian ubat.

Jarang, ketika melakukan profil lipid, pesakit mungkin didiagnosis dengan hipokolesterolemia. Ini mungkin disebabkan oleh penyakit kongenital:

  • Abetalipoproteinemia adalah pelanggaran penyerapan dan pengangkutan lipid ke tisu. Mengurangkan atau tidak lengkapnya LDL, VLDL.
  • Penyakit Tangier adalah penyakit genetik yang jarang berlaku. Ia dicirikan oleh gangguan metabolisme lipid, ketika darah mengandungi sedikit HDL, LDL, tetapi kepekatan tinggi trigliserida dikesan.
  • Hiperkilomikronemia keluarga. Muncul kerana lisis chylomicron terjejas. HDL, LDL diturunkan. Chylomicrons, trigliserida meningkat.

Sekiranya LDL rendah, ini juga menunjukkan penyakit organ dalaman:

  • Hipertiroidisme - hipertiroidisme, peningkatan pengeluaran tiroksin, triiodothyronine. Menyebabkan penghambatan sintesis kolesterol.
  • Penyakit hati (hepatitis, sirosis) menyebabkan kegagalan metabolik yang serius. Menyebabkan penurunan jumlah kolesterol, lipoprotein berketumpatan tinggi dan rendah.
  • Penyakit berjangkit-virus (radang paru-paru, tonsilitis, sinusitis) menimbulkan gangguan metabolisme lipid sementara, sedikit penurunan lipoprotein berkepadatan rendah. Biasanya, profil lipid dipulihkan 2-3 bulan selepas pemulihan.

Penurunan sedikit kolesterol dan lipoprotein berketumpatan rendah juga dikesan setelah berpuasa berpanjangan, semasa tekanan teruk, kemurungan.

Cara menurunkan kolesterol LDL

Apabila tahap LDL meningkat dan tidak berkaitan dengan faktor keturunan, perkara pertama yang wajar dilakukan adalah mengubah prinsip pemakanan, gaya hidup. Matlamat utama adalah untuk mengembalikan metabolisme, menurunkan LDL, meningkatkan kolesterol yang sihat. Ini akan membantu:

  • Aktiviti fizikal. Semasa bersenam, darah diperkaya dengan oksigen. Ia membakar LDL, meningkatkan peredaran darah, melegakan tekanan pada jantung. Mereka yang sebelumnya menjalani gaya hidup tidak aktif, anda perlu memasuki aktiviti fizikal secara beransur-ansur. Pada mulanya boleh berjalan, mudah berjalan. Kemudian anda boleh menambah gimnastik pada waktu pagi, berbasikal, berenang. Dianjurkan untuk berlatih setiap hari selama 20-30 minit.
  • Pemakanan yang betul. Asas diet haruslah produk yang meningkatkan fungsi saluran pencernaan, metabolisme, mempercepat penarikan LDL dari tubuh. Lemak haiwan terhad. Mustahil untuk mengecualikan mereka sepenuhnya dari makanan. Lemak haiwan, protein memberi tenaga kepada tubuh, menambah simpanan kolesterol, kerana 20% zat ini berasal dari makanan.

Asas menu dengan kadar LDL dan kolesterol umum yang tinggi mestilah produk berikut:

  • sayur-sayuran segar atau rebus, buah-buahan, beri segar;
  • ikan laut - terutamanya merah, mengandungi banyak asid omega-3;
  • kefir rendah lemak, susu, yogurt semula jadi dengan bioadditives;
  • bijirin, bijirin - lebih baik memasak bubur daripadanya, disarankan untuk menggunakan sayur-sayuran untuk lauk;
  • sayur, zaitun, minyak biji rami - boleh ditambahkan ke salad, diambil semasa perut kosong pada waktu pagi selama 1 sudu besar. l.;
  • jus dari sayur-sayuran, buah-buahan, smoothie dari beri, hijau, teh halia, suntikan herba, minuman buah, kompot.

Prinsip memasak adalah kesederhanaan. Produk direbus, dibakar di dalam ketuhar tanpa kerak, dimasak dalam dandang berganda. Makanan siap boleh ditambah sedikit, tambah minyak, herba, kacang, biji rami, biji bijan. Goreng, pedas, salai - tidak termasuk. Diet yang optimum - 5-6 kali / hari dalam bahagian kecil.

Sekiranya perubahan dalam diet, aktiviti fizikal tidak membantu menormalkan tahap LDL atau ketika kenaikannya disebabkan oleh faktor genetik, ubat-ubatan diresepkan:

  • Statin mengurangkan LDL dalam darah dengan menghalang sintesis kolesterol di hati. Hari ini adalah ubat utama dalam memerangi kolesterol tinggi. Ia mempunyai kelemahan yang ketara - banyak kesan sampingan, kesan sementara. Apabila rawatan dihentikan, tahap kolesterol total kembali ke nilai sebelumnya. Oleh itu, pesakit dengan penyakit keturunan terpaksa mengambil sepanjang hayat mereka.
  • Fibrate meningkatkan pengeluaran lipase, mengurangkan jumlah LDL, VLDL, trigliserida dalam tisu periferal. Memperbaiki profil lipid, mempercepat penyingkiran kolesterol dari plasma darah.
  • Pengasing asid hempedu merangsang pengeluaran asid ini oleh badan. Ini mempercepat penghapusan toksin, toksin, LDL melalui usus..
  • Niacin (Niacin) bertindak pada saluran darah, memulihkannya: mengembang lumen yang menyempit, meningkatkan aliran darah, menghilangkan pengumpulan kecil lipid berketumpatan rendah dari saluran darah.

Pencegahan penyimpangan LDL dari norma terdiri dari mematuhi prinsip-prinsip pemakanan yang betul, melepaskan tabiat buruk, latihan fizikal yang sederhana.

Selepas 20 tahun, disarankan untuk melakukan ujian darah setiap 5 tahun untuk memantau kemungkinan kerosakan metabolisme lipid. Orang tua disarankan untuk mengambil profil lipid setiap 3 tahun..

LiveInternetLiveInternet

-Tajuk

  • kerja jarak jauh (1)
  • (1)
  • Tanpa penaik (3)
  • sarung tangan (34)
  • tutorial video (4)
  • kolar (28)
  • penaik (210)
  • sulaman (128)
  • mengait (147)
  • Permadani (49)
  • topi (492)
  • rumah negara (63)
  • hiasan (197)
  • diet (107)
  • untuk kanak-kanak (12)
  • Untuk Li.ru (9)
  • untuk rakan berkaki empat (2)
  • Rumah 4)
  • kardigan (102)
  • Z Ukraine di hati! (3)
  • Z Ukraine di hati! (7)
  • kesihatan (60)
  • mainan (35)
  • menarik (24)
  • seni (1)
  • bunga dalaman (34)
  • pengetinan (150)
  • kecantikan (46)
  • memasak (348)
  • Kek Paskah (8)
  • kesusasteraan (44)
  • Antara Damai dan Perang (137)
  • MK (22)
  • fesyen (2)
  • pemodelan (62)
  • kebijaksanaan (2)
  • muzik (10)
  • hidangan daging (3)
  • perubatan tradisional (248)
  • sesuai (72)
  • ingatan (0)
  • petua berguna (91)
  • Puisi untuk jiwa (1)
  • pemakanan yang betul (8)
  • program (41)
  • lukisan (28)
  • kerja jarum (15)
  • tuan sendiri (54)
  • Hati saya adalah orang Ukraine! (67)
  • paling dalam (11)
  • beg (25)
  • beg tangan (9)
  • buat dengan tangan anda (180)
  • teknologi jahitan (48)
  • corak (139)
  • hiasan (29)
  • belajar bahasa (5)
  • apron (5)
  • filem (4)
  • penutup (10)
  • Saya menjahit sendiri (371)

-Muzik

-Carian Diari

-Langganan E-mel

-Statistik

Norma lipidogram - kolesterol, LDL, HDL, trigliserida, pekali aterogenik

Jumaat, 28 Mac 2014 10:32 AM + di kotak petikan

Pertimbangkan petunjuk lipidogram - kolesterol total, LDL, HDL, TG.
Peningkatan kolesterol darah disebut hiperkolesterolemia..

Hiperkolesterolemia berlaku akibat diet yang tidak seimbang pada orang yang sihat (pengambilan makanan berlemak berat - daging berlemak, kelapa, minyak sawit) atau sebagai patologi keturunan.

Norma lipid darah

Norma lipid darah
Indeksnorma
Kolesterol darah total3.1-5.2 mmol / L
HDL pada wanita> 1.42 mmol / L
pada lelaki> 1,68 mmol / L
LDL5 - menunjukkan bahawa seseorang berkemungkinan besar menderita aterosklerosis, yang secara signifikan meningkatkan kemungkinan penyakit vaskular jantung, otak, anggota badan, ginjal

Untuk maklumat lebih lanjut mengenai aterosklerosis, lihat artikel: Atherosclerosis

Kolesterol - kurang daripada 5 mmol / l
Pekali Atherogenicity - kurang daripada 3 mmol / l
Kolesterol LDL - kurang daripada 3 mmol / l
Trigliserida - kurang daripada 2 mmol / L
Kolesterol HDL - lebih daripada 1 mmol / l.

Apakah pelanggaran profil lipid?

Trigliserida

TG juga dianggap sebagai faktor risiko untuk perkembangan aterosklerosis dan penyakit jantung koronari (penyakit jantung koronari). Apabila kepekatan TG dalam darah lebih dari 2,29 mmol / l, itu adalah persoalan fakta bahawa seseorang sudah sakit dengan aterosklerosis atau penyakit jantung koronari. Apabila kepekatan TG darah dalam julat 1.9-2.2 mmol / l (nilai batas) menunjukkan bahawa terdapat proses perkembangan aterosklerosis dan penyakit arteri koronari, tetapi penyakit ini sendiri belum berkembang sepenuhnya. Peningkatan kepekatan TG juga diperhatikan pada diabetes.

Kepekatan LDL di atas 4.9 mmol / l menunjukkan bahawa seseorang sakit dengan aterosklerosis dan penyakit jantung koronari. Sekiranya kepekatan LDL berada dalam julat nilai batas 4.0-4.9 mmol / l, maka terdapat perkembangan aterosklerosis dan penyakit jantung koronari.

HDL pada lelaki kurang dari 1.16 mmol / L, dan pada wanita kurang dari 0.9 mmol / L adalah tanda aterosklerosis atau penyakit jantung iskemia. Dengan penurunan HDL ke kawasan nilai batas (pada wanita 0,9-1,40 mmol / L, pada lelaki 1,16-1,68 mmol / L), kita dapat membicarakan perkembangan aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. Peningkatan HDL menunjukkan bahawa risiko terkena penyakit jantung koronari adalah minimum.

Mengenai komplikasi aterosklerosis - strok, baca artikel: Strok

Pergi ke bahagian umum PENYELIDIKAN MAKMAL

HDL adalah kebiasaan pada wanita mengikut usia dalam darah. Apa maksudnya peningkatan, menurunkan kolesterol

HDL, atau lipoprotein berkepadatan tinggi, tergolong dalam kelas protein kompleks yang memainkan peranan penting dalam menghilangkan kolesterol dari sel ke hati. Di organ ini, ia berubah menjadi asid hempedu, dan kemudian keluar bersama najis. Pecahan kolesterol ini disebut "berguna", kerana mengurangkan risiko terkena penyakit kardiovaskular.

Norma untuk wanita lebih tua dari pada lelaki. Melebihi nilai ini dianggap sebagai faktor yang baik, tetapi dalam beberapa kes, ini mungkin menunjukkan adanya patologi hati..

Apa yang ditunjukkan oleh analisis HDL?

Penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama kematian pada orang di seluruh dunia. Pengungkapan mekanisme pengubahsuaian HDL telah memungkinkan untuk menggunakan peluang baru untuk diagnosis dan rawatan aterosklerosis.

Penilaian sifat lipoprotein berketumpatan tinggi membantu meramalkan risiko mengembangkan patologi ini yang berkaitan dengan pemendapan kolesterol dalam lumen saluran darah. Pada masa ini, fokus utama dalam rawatan aterosklerosis adalah pengembangan agen farmakologi yang menormalkan fungsi HDL dan meningkatkan kepekatan mereka dalam darah manusia.

Tahap lipoprotein berketumpatan tinggi, serta data lain mengenai penyakit bersamaan, usia dan jantina, tekanan darah, kehadiran tabiat buruk diambil kira oleh doktor untuk menilai risiko individu untuk mengembangkan komplikasi serius patologi kardiovaskular: infark miokard dan strok.

Untuk tujuan ini, skala SCORE (Systematic Risk Evaluation) dikembangkan di luar negara, berdasarkan kajian yang dilakukan di 12 negara Eropah dengan jumlah liputan lebih dari 200 ribu pesakit.

HDL, norma untuk wanita pada usia yang dianggap dalam artikel, mempunyai pelbagai sifat ateroprotektif (antioksidan, anti-radang, antithrombotik). Bahan ini adalah sebahagian daripada imuniti semula jadi. Dengan keradangan sistemik pada tubuh manusia, mereka mungkin kehilangan ciri asalnya.

Tahap HDL yang rendah menunjukkan risiko tinggi terkena aterosklerosis dan patologi kardiovaskular. Selalunya ia digabungkan dengan hipertrigliseridemia (peningkatan trigliserida dalam darah), ketahanan insulin, diabetes dan gangguan metabolik lain.

Apabila kajian dijadualkan

Analisis HDL dilakukan dalam kes berikut:

  • Dengan aterosklerosis dan patologi sistem kardiovaskular yang berkaitan dengannya (penyakit jantung koronari, infark miokard). Kajian ini ditetapkan untuk meramalkan komplikasi, dan juga untuk tujuan diagnosis. Lesi vaskular aterosklerotik selalunya tidak simptomatik. Sebilangan pesakit, sebaliknya, iskemia organ berlaku walaupun dengan sedikit penyempitan lumen saluran darah. Bergantung pada lokasi lesi, komplikasi seperti gangren di hujung kaki, iskemia atau strok otak, usus dan organ lain mungkin berlaku..
  • Dengan penyakit hati.
  • Untuk mengesan dislipidemia - ketidakseimbangan pecahan lipid dalam darah.
  • Untuk menilai risiko menggunakan skala SCORE, yang meramalkan kemungkinan kematian akibat kesan aterosklerosis dalam 10 tahun ke depan pesakit.

Piawaian untuk wanita mengikut usia

HDL, norma bagi wanita berdasarkan usia yang ditunjukkan dalam jadual, rata-rata sekurang-kurangnya 1.2 mmol / l. Bagi lelaki, angka ini ialah 1.0 mmol / L. Sekiranya hasil analisis lebih tinggi daripada nilai ini, maka kardiorisk berada pada tahap rendah, dan sebaliknya.

HDL dan norma kolesterol lain pada wanita mengikut usia

Umur wanita, tahunJulat nilai HDL normal, mmol / l
5-100.93-1.89
10-150.96-1.81
15 tahun ke atas0.91-1.91

Bagaimana persediaan untuk belajar

Untuk mempersiapkan kajian ini dengan betul, anda mesti mematuhi cadangan berikut:

  • Analisis dilakukan dengan ketat semasa perut kosong pada waktu pagi (dari jam 8-00 hingga 11-00). Makanan terakhir hendaklah tidak lewat dari 12-14 jam sebelum mengambil biomaterial. Anda boleh minum air. Sekiranya terdapat arahan khas dari doktor, analisis boleh dilakukan pada siang hari..
  • Sekiranya pesakit mengambil ubat, maka perlu memberitahu doktor yang hadir terlebih dahulu. Dengan persetujuan dengannya, beberapa dari mereka harus dibatalkan dalam 10-14 hari, jika tidak, hasil analisis akan diputarbelitkan.
  • Pada hari sebelum mengunjungi makmal, perlu untuk mengelakkan tekanan fizikal dan emosi yang besar, tidak termasuk alkohol dan makanan berlemak. Selama 1-2 jam, anda perlu berhenti merokok.
  • Dalam 15 minit sebelum mengambil darah, anda perlu menenangkan, jika boleh - berehat.
  • Sekiranya prosedur fisioterapeutik (urut, ultrasound, fluoroskopi dan lain-lain) diresepkan pada hari yang sama, maka prosedur tersebut harus dilakukan setelah pengumpulan darah.

Dalam kes-kes yang diragukan apabila perlu untuk melakukan analisis, lebih baik dilakukan di makmal yang sama dan pada waktu yang sama hari untuk mengecualikan pengaruh faktor rawak.

Bagaimana biomaterial diambil

Untuk mengkaji tahap HDL pada pesakit, darah vena diambil. Mengambil dari kapilari (dari jari atau dari tumit anak kecil) dibenarkan dalam beberapa kes:

  • dengan luka bakar yang meluas, apabila pagar dari urat sukar;
  • sekiranya terdapat urat yang sangat kecil atau tidak dapat diakses;
  • dengan obesiti tinggi;
  • pada bayi baru lahir;
  • dengan kecenderungan untuk trombosis vena.

Semasa mengambil darah, sistem standard satu kali digunakan (tiub picagari atau alat untuk kaedah vakum).

Prosedur untuk lulus analisis adalah seperti berikut:

  1. Pengenalan pesakit (nama, umur, data lain).
  2. Tangan pesakit diluruskan dan diperiksa secara visual untuk mendapatkan akses urat. Selalunya, darah diambil dari urat ulnar, kerana lebih mudah bergerak. Sekiranya ini tidak mungkin, maka dari pergelangan tangan. Sekiranya ubat disuntik ke dalam urat ini, maka ubat lain dipilih. Jururawat memakai sarung tangan sekali pakai yang mesti dia ganti sebelum setiap pesakit..
  3. Tourniquet diletakkan di tangan, jarum, pembasmi kuman dan kain kapas disediakan.
  4. Tapak tusukan dibasmi kuman, dibiarkan kering sedikit dan diminta bekerja dengan tangan, iaitu memerah dan melepaskan penumbuk anda untuk aliran darah yang lebih kuat.
  5. Dari jarum pakai buang, lepaskan penutup dan tusukan urat. Tangan pesakit harus sedikit condong ke bawah..
  6. Pengumpulan darah dilakukan dalam tabung uji. Sebaik sahaja arus bermula, tourniquet akan menjadi lemah. Ia tidak boleh dipegang selama lebih dari 2 minit, kerana ini mempengaruhi keputusan ujian..
  7. Setelah mengisi tiub, jarum dikeluarkan, dan tempat suntikan dijepit dengan ketat dengan kapas. Ia mesti disimpan sekurang-kurangnya 3-5 minit, sehingga darah berhenti sepenuhnya.

Untuk mengenal pasti protein HDL dalam amalan perubatan, 4 kaedah utama digunakan:

  • Elektroforesis gel dua dimensi. Protein diwarnai, diekstrak dari gel, dibelah dan dianalisis dalam spektrometer massa.
  • Penyerapan laser dan pengionan. Sampel digunakan pada permukaan khas, dan sinar laser memudahkan pengangkutan ion, yang selanjutnya dianalisis.
  • Kaedah permukaan yang diperkuat sama dengan kaedah sebelumnya. Kaedah ini digunakan untuk menentukan protein dalam campuran kompleks. Kajian ini dijalankan dalam spektrometer massa..
  • Kaedah kromatografi cecair menggabungkan elektroionisasi dan spektrometri jisim.

Berapa lama menunggu hasil kajian

Hasil kajian HDL dapat siap dalam 1 hari bekerja. Dengan beban kerja institusi perubatan yang berat atau jika perlu untuk mengangkut biomaterial, tempoh ini dilanjutkan hingga 2-3 hari.

Beberapa makmal komersial menawarkan perkhidmatan pengambilan darah dari rumah..

Respons analisis penyahkodan

HDL mempunyai nilai rujukan purata dalam julat 0.9-1.91 mmol / L. Dalam kes ini, doktor mesti mengambil kira bukan sahaja norma bagi wanita berdasarkan usia, yang ditunjukkan dalam jadual sebelumnya, tetapi juga nisbahnya dengan jumlah kolesterol dan LDL.

Penurunan HDL di bawah 0,9 mmol / L ditafsirkan sebagai peningkatan risiko terkena penyakit kardiovaskular. Menurut beberapa perkiraan, penurunan konsentrasi pecahan kolesterol “berguna” ini untuk setiap 0.13 mmol / L meningkatkan kemungkinan penyakit jantung koronari sebanyak 25%.

Di beberapa makmal, hasil analisis dikeluarkan dalam unit lain - mg / dl. Untuk menukarnya menjadi mmol / l, nilai yang ditunjukkan pada borang perubatan mesti dikalikan dengan 0.026.

Sebab penyimpangan dari norma

Hasil ujian bukan satu-satunya kriteria untuk menentukan aterosklerosis dan penyakit kardiovaskular lain. Diagnosis yang tepat hanya dapat dibuat oleh doktor yang hadir berdasarkan data agregat yang diperoleh dengan jenis kajian makmal dan instrumental lain, serta maklumat dari sejarah pesakit.

Penurunan atau peningkatan HDL diperhatikan dengan penyakit keturunan, gangguan metabolik dan patologi lain yang disenaraikan di bawah. Apabila akar penyebabnya dihilangkan, tahap kolesterol "bermanfaat" dipulihkan. Pada sesetengah orang, kolesterol HDL rendah tidak berkorelasi dengan risiko aterosklerosis yang tinggi, tetapi merupakan ciri individu badan..

Meningkat

Peningkatan lipoprotein serum berlaku dalam kes berikut:

  • Penyakit hati:
  1. sirosis hempedu primer;
  2. hepatitis kronik pada peringkat aktif;
  3. penyakit kuning obstruktif;
  4. keracunan akut.
  • Peningkatan keturunan dalam HDL (hiperkolesterolemia keturunan jenis IA dan IIB).

Menurunkan

Tahap HDL yang menurun berlaku pada penyakit dan keadaan berikut:

  • Patologi buah pinggang:
  1. kegagalan buah pinggang kronik;
  2. sindrom nefrotik, di mana pesakit mengalami gangguan metabolisme protein-lipid dan edema.
  • Kolestasis (genangan hempedu).
  • Patologi keturunan - hipo-a-lipoproteinemia primer.
  • Gangguan metabolik:
  1. kegemukan;
  2. hipertrigliseridemia;
  3. diabetes terurai.
  • Tabiat buruk:
  1. alkoholisme;
  2. merokok.
  • Penipisan badan secara am akibat penyakit berjangkit dan penyakit serius yang lain.
  • Diet karbohidrat.

Perubahan kepekatan protein jenis ini juga dikesan pada pesakit yang mengambil jenis ubat berikut:

  • ubat antiepileptik (Carbamezepine, Carbalepsin retard, Phenobarbital, Pheniotinum);
  • antihistamin (cimetidine dan analognya);
  • estrogen dan antiestrogen, ubat hormon (siklofenil, danazol, kontraseptif oral);
  • ubat untuk rawatan hipertensi arteri (Doxazosin, Prazosin, Terazosin);
  • ubat penurun lipid (Lovastatin, Pravastatin, Simvastatin dan lain-lain) yang meningkatkan tahap HDL;
  • ubat lain - penyekat beta, interferon, interleukin, diuretik.

Berapakah kos kajian ini??

HDL, norma usia untuk wanita yang dinyatakan dalam artikel, dapat diperiksa di mana-mana makmal perubatan yang diperakui khusus dalam diagnostik dan ujian makmal..

Kos perkhidmatan sedemikian di pusat diagnostik dan rawatan komersial rata-rata 160-300 rubel. Selain itu, perlu membayar perkhidmatan pembantu makmal untuk pengambilan darah vena - 190-200 rubel.

Kaedah untuk menormalkan penunjuk

Peningkatan HDL adalah salah satu tujuan terapi utama dalam rawatan aterosklerosis..

Anda boleh menggunakan beberapa kaedah untuk ini:

  • mengambil ubat;
  • resipi ubat tradisional;
  • makanan diet yang bertujuan untuk mengurangkan lemak haiwan dan meningkatkan sayur-sayuran.

Pesakit juga harus mengikuti panduan ini untuk mengurangkan risiko komplikasi:

  • penolakan tabiat buruk (merokok, minum berlebihan);
  • mengekalkan gaya hidup aktif, melakukan senaman fizikal sederhana;
  • penghapusan berat badan berlebihan;
  • mengekalkan suasana yang selesa secara psikologi, mengurangkan tekanan.

Pengurangan tahap kolesterol "berguna" dalam amalan perubatan tidak disediakan, kerana kepekatannya yang tinggi berfungsi sebagai faktor positif yang dapat mengurangkan risiko penyakit kardiovaskular dan komplikasi mereka. Sekiranya dalam proses diagnosis didapati peningkatan kepekatan HDL dikaitkan dengan penyakit hati, maka rawatan yang sesuai terhadap patologi ini dilakukan.

Persediaan

Ubat-ubatan yang meningkatkan kepekatan HDL, serta ciri utamanya, ditunjukkan dalam jadual di bawah:

TajukKesan utama, ciriDos harian untuk orang dewasa, mg / hari.Harga purata, sapu.
Niacin (asid nikotinik, vitamin PP)Penurunan kerosakan lipoprotein di hati. Tahap peningkatan tahap HDL boleh mencapai 30%15-50 dalam bentuk tablet, dengan strok iskemia diberikan iv30 (50 tablet, 50 mg setiap satu)
Polyconazole (analog - Nolipid, Polyxar, Phytostatin)Mengurangkan pengoksidaan lipid dan pembekuan darah. Kepekatan HDL dengan penggunaan berpanjangan meningkat sebanyak 15-25%10-20. Bahan aktif diasingkan dari tebu. Ia digunakan sebagai makanan tambahan.2000 (60 tablet, 20 mg setiap satu)
Atorvastatin (analog - Fluvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, Simvastatin)Tingkatkan HDL sebanyak 5-10%. Adakah ubat pilihan untuk penyakit kardiovaskular10-80120 (30 tablet, masing-masing 10 mg)
Fenofibrate (analog - Tricor, Lipantil, Exlip)Meningkatkan kepekatan HDL sebanyak 5-15%.145400 (30 tablet, 145 mg setiap satu)

Ubat rakyat

HDL, norma pada wanita pada usia yang bervariasi dalam julat tertentu, dapat dinormalisasi menggunakan ubat-ubatan rakyat berikut:

  • Penyerapan bunga atau buah hawthorn. Untuk penyediaannya, masing-masing, ambil 1 atau 2 sudu besar. l bahan mentah, tuangkan 1.5 sudu besar. air mendidih dan bertegas hingga sejuk sepenuhnya. Alat ini diminum dalam tiga dos pada siang hari.
  • Penyerapan daun atau buah kismis hitam. Daun dituai semasa tanaman berbunga. Buahnya dituai sehingga masak sepenuhnya. Penyediaan buah beri disediakan sama seperti resipi sebelumnya. Daun diambil dalam jumlah 2-3 sudu besar. l untuk jumlah air mendidih yang sama. Alat ini diambil 2-3 kali sehari dalam beberapa bahagian..
  • Penyerapan ramuan Melilotus officinalis. Sebelum menyediakan ubat ini, perlu memotong bahagian atas tanaman dan pucuk sampingan. Rumput dikeringkan di kawasan yang berventilasi, kemudian diratakan. Infusi disediakan dalam kadar 2-3 sudu kecil. bahan mentah untuk 1.5 sudu besar. air mendidih. Minum 2-3 kali sehari sebelum makan.
  • Penyerapan akar sorrel. Ia dituai pada musim bunga atau musim luruh. Bahan mentah pertama kali dicuci, dipotong dan dikeringkan. 1 sudu kecil akar cincang tuangkan 1 sudu besar. air mendidih, tekan dan tapis. Mereka minum ubat ini untuk 1 sudu besar. l 3-5 kali sehari.

Pemakanan

Diet adalah komponen penting dalam pencegahan komplikasi aterosklerotik secara menyeluruh.

Terdapat beberapa cadangan untuk meningkatkan tahap HDL dengan diet seimbang:

  • penggantian lemak haiwan dengan lemak sayuran (biji rami, zaitun atau minyak rapeseed);
  • penolakan alkohol atau penggunaan hanya wain meja tidak lebih dari 1 sudu besar. dalam sehari;
  • pengurangan penggunaan barangan bakar yang diperbuat daripada tepung premium;
  • peningkatan penggunaan makanan dengan kandungan serat tinggi dan indeks glisemik rendah (oatmeal, soba, sayur-sayuran, dedak, roti rai, beri - currants, raspberi, stroberi, kacang; sayur-sayuran - lobak, terung, brokoli, kubis Brussels, kubis putih, paprika, tomato, timun, selada).

Pesakit berisiko tinggi perlu mengambil lebih banyak ikan dan makanan laut (atau minyak ikan) yang kaya dengan asid tak jenuh ganda, daging hanya boleh dimakan tanpa lemak, dan produk tenusu rendah lemak.

HDL adalah kriteria diagnostik untuk menilai risiko aterosklerosis dan komplikasi yang berkaitan. Norma pada wanita berbeza sedikit mengikut usia. Penentuan taktik rawatan dan resep ubat bergantung kepada penyebab penurunan kepekatan lipoprotein yang didiagnosis.

Penyesuaian tahap tinggi dalam amalan perubatan tidak dijalankan. Sekiranya ini dikaitkan dengan penyakit hati atau patologi keturunan, maka rawatan bertujuan untuk menghilangkan gangguan ini.

Reka bentuk artikel: Vladimir the Great

Kolesterol - Lipoprotein Berkepadatan Rendah (LDL)

Lipoprotein berketumpatan rendah adalah pembawa utama kolesterol (kolesterol) dalam badan. Kolesterol mereka dianggap "berbahaya," kerana kolesterol berlebihan meningkatkan risiko plak di arteri, yang dapat menyebabkan penyumbatan dan menyebabkan serangan jantung atau stroke..

LDL, lipoprotein berketumpatan rendah, LDL, kolesterol LDL, kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah, kolesterol beta-lipoprotein, beta-lipoprotein, beta-LP.

Bahasa Inggeris Sinonim

LDL, LDL-C, kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah, lipoprotein berketumpatan rendah.

Kaedah Fotometrik Colorimetrik.

Mmol / L (milimol seliter).

Biomaterial apa yang boleh digunakan untuk penyelidikan?

Bagaimana persediaan untuk belajar?

  1. Jangan makan selama 12 jam sebelum kajian.
  2. Hilangkan tekanan fizikal dan emosi dan jangan merokok selama 30 minit sebelum pemeriksaan.

Tinjauan Kajian

Kolesterol (kolesterol, kolesterol) adalah bahan seperti lemak yang sangat penting untuk tubuh. Nama saintifik yang tepat untuk bahan ini adalah "kolesterol" (akhir -ol menunjukkan alkohol), namun, istilah "kolesterol", yang akan kita gunakan kemudian dalam artikel ini, telah menyebar. Kolesterol terlibat dalam pembentukan membran sel semua organ dan tisu badan. Berdasarkan kolesterol, hormon diciptakan yang diperlukan untuk perkembangan tubuh dan pelaksanaan fungsi pembiakan. Asid hempedu terbentuk dari kolesterol, dengan bantuan lemak yang diserap dalam usus.

Kolesterol tidak larut dalam air, oleh karena itu, untuk bergerak ke seluruh badan, ia "dibungkus" dalam cangkang protein yang terdiri daripada apolipoprotein. Kompleks yang dihasilkan (kolesterol + apolipoprotein) disebut lipoprotein. Beberapa jenis lipoprotein beredar dalam darah, berbeza dalam bahagian komponen penyusunnya:

  • lipoprotein berketumpatan rendah (VLDL),
  • lipoprotein berketumpatan rendah (LDL),
  • lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL).

Kolesterol LDL dianggap "buruk", kerana dengan kelebihannya di dinding saluran darah terdapat plak yang dapat menyekat aliran darah melalui pembuluh darah, yang mengancam aterosklerosis dan secara signifikan meningkatkan risiko penyakit jantung (penyakit koroner, serangan jantung) dan strok.

Jumlah kolesterol yang cukup dihasilkan di hati untuk keperluan tubuh, tetapi sebahagiannya dilengkapi dengan makanan, terutama dengan daging berlemak dan produk susu berlemak. Sekiranya seseorang mempunyai kecenderungan turun-temurun untuk meningkatkan kolesterol atau mengambil terlalu banyak lemak haiwan, maka kadar LDL dalam darah dapat meningkat menjadi nilai berbahaya.

Untuk apa kajian ini digunakan??

  • Untuk menilai kemungkinan aterosklerosis dan masalah jantung (ini adalah petunjuk paling penting bagi risiko terkena penyakit arteri koronari).
  • Untuk memantau keberkesanan diet dengan mengurangkan lemak haiwan.
  • Untuk memantau tahap lipid selepas ubat penurun kolesterol.

Apabila kajian dijadualkan?

Ujian LDL biasanya merupakan bahagian profil lipid, yang juga merangkumi penentuan kolesterol total, kolesterol VLDL, kolesterol HDL, trigliserida dan pekali aterogenik. Profil lipid dapat diresepkan semasa pemeriksaan pencegahan rutin atau dengan peningkatan kepekatan kolesterol total, untuk mengetahui pecahan mana yang meningkat.

Secara amnya, disarankan agar semua orang yang berumur lebih dari 20 tahun melakukan profil lipid sekurang-kurangnya sekali setiap 5 tahun, tetapi dalam beberapa kes lebih kerap (beberapa kali setahun). Pertama, jika pesakit diberi diet dengan sekatan pengambilan lemak haiwan dan / atau dia mengambil ubat-ubatan yang menurunkan kolesterol, maka mereka memeriksa untuk mengetahui apakah dia mencapai tahap LDL dan kolesterol total sasaran dan, oleh itu, dia mempunyai risiko penurunan kardiovaskular penyakit. Dan kedua, jika terdapat satu atau lebih faktor risiko untuk perkembangan penyakit kardiovaskular dalam kehidupan pesakit:

  • merokok,
  • usia tertentu (lelaki berumur lebih dari 45 tahun, wanita berusia lebih dari 55 tahun),
  • tekanan darah tinggi (dari 140/90 mm Hg),
  • peningkatan kolesterol atau penyakit kardiovaskular pada ahli keluarga (serangan jantung atau strok pada saudara dekat lelaki di bawah 55 tahun atau wanita di bawah 65 tahun),
  • penyakit jantung koronari, serangan jantung atau strok,
  • diabetes,
  • berat badan berlebihan,
  • penderaan alkohol,
  • pengambilan sejumlah besar makanan yang mengandungi lemak haiwan,
  • aktiviti fizikal yang rendah.

Sekiranya seorang anak dalam keluarga mempunyai kes kolesterol tinggi atau penyakit jantung pada usia muda, maka untuk pertama kalinya dia dianjurkan untuk mengambil profil lipid pada usia 2 hingga 10 tahun.

Apa maksud hasilnya??

Nilai rujukan: 0 - 3.3 mmol / L.

Konsep "norma" tidak sepenuhnya berlaku berkaitan dengan tahap kolesterol LDL. Bagi orang yang berbeza yang hidupnya mempunyai faktor risiko yang berbeza, norma LDL akan menjadi milik mereka sendiri. Kajian mengenai kolesterol LDL digunakan untuk menentukan risiko penyakit kardiovaskular, namun, untuk menentukannya secara tepat untuk setiap orang, perlu mempertimbangkan semua faktor.

Peningkatan kolesterol LDL dapat disebabkan oleh kecenderungan keturunan (hiperkolesterolemia keluarga) atau pengambilan lemak haiwan yang berlebihan dengan makanan. Sebilangan besar orang yang mempunyai kolesterol tinggi mempunyai tahap penglibatan..

Tahap kolesterol LDL dapat dianggarkan sebagai berikut:

  • kurang daripada 2.6 mmol / l - optimum,
  • 2.6-3.3 mmol / L - hampir dengan optimum,
  • 3.4-4.1 mmol / L - tinggi sempadan tinggi,
  • 4.1-4.9 mmol / L - Tinggi,
  • melebihi 4.9 mmol / l - sangat tinggi.

Kemungkinan penyebab peningkatan kolesterol LDL:

  • kolestasis - genangan hempedu, yang boleh disebabkan oleh penyakit hati (hepatitis, sirosis) atau batu di pundi hempedu,
  • keradangan buah pinggang kronik yang membawa kepada sindrom nefrotik,
  • kegagalan buah pinggang kronik,
  • penurunan fungsi tiroid (hipotiroidisme),
  • diabetes yang kurang disembuhkan,
  • alkoholisme,
  • kegemukan,
  • barah prostat atau pankreas.

Tahap penurunan kolesterol LDL tidak digunakan dalam diagnosis kerana kekhususan yang rendah. Walaupun begitu, penyebabnya mungkin:

  • hipokolesterolemia keturunan,
  • penyakit hati yang teruk,
  • barah sumsum tulang,
  • peningkatan fungsi tiroid (hipertiroidisme),
  • penyakit sendi yang meradang,
  • B12- atau anemia kekurangan asid folik,
  • luka bakar biasa,
  • penyakit akut, jangkitan akut,
  • penyakit paru-paru obstruktif kronik.

Apa yang boleh mempengaruhi hasilnya?

Kepekatan kolesterol boleh berubah dari semasa ke semasa, ini adalah perkara biasa. Pengukuran tunggal tidak selalu menunjukkan tahap biasa, jadi kadang-kadang perlu dilakukan semula analisis setelah 1-3 bulan.

Meningkatkan kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah (kolesterol VLDL):

  • kehamilan (profil lipid harus dilakukan sekurang-kurangnya 6 minggu selepas kelahiran bayi),
  • berpuasa berpanjangan,
  • pendermaan darah berdiri,
  • steroid anabolik, androgen, kortikosteroid,
  • merokok,
  • pengambilan lemak haiwan.

Kurangkan tahap kolesterol VLDL:

  • baring,
  • allopurinol, clofibrate, colchicine, ubat antikulat, statin, kolestiramin, eritromisin, estrogen,
  • aktiviti fizikal yang sengit,
  • diet rendah kolesterol dan asid lemak jenuh dan, sebaliknya, tinggi lemak tak jenuh ganda.
  • Lipidogram mesti diambil ketika seseorang itu agak sihat. Setelah sakit akut, serangan jantung, pembedahan, tunggu sekurang-kurangnya 6 minggu sebelum mengukur kolesterol..
  • Kolesterol LDL biasanya dikira menggunakan formula berikut: Kolesterol LDL = kolesterol total - (kolesterol HDL - TG (trigliserida) / 2.2).
  • Di AS, lipid diukur dalam miligram per desiliter, di Rusia dan di Eropah - dalam milimol per liter. Pengiraan semula dilakukan mengikut formula kolesterol (mg / dl) = kolesterol (mmol / l) × 38,5 atau kolesterol (mmol / l) = kolesterol (mg / dl) x 0,0259.
  • Kolesterol LDL biasanya dikira berdasarkan hasil analisis lain yang termasuk dalam profil lipid: kolesterol total, kolesterol HDL dan trigliserida - jenis lipid lain yang merupakan sebahagian daripada lipoprotein. Selalunya penunjuk yang cukup tepat dicapai, namun, jika tahap trigliserida meningkat dengan ketara (> 10 mmol / l) atau seseorang makan banyak makanan berlemak sebelum mengikuti ujian, hasilnya mungkin tidak sepenuhnya betul. Dalam kes ini, LDL diukur secara langsung..

Lipoprotein darah dengan pelbagai ketumpatan: tinggi dan rendah dan sangat rendah

Lipoprotein plasma darah

Lipid utama plasma darah manusia adalah trigliserida (ditunjukkan sebagai TG), fosfolipid dan ester kolesterol (ditunjukkan sebagai kolesterol). Sebatian ini adalah ester asid lemak rantai panjang dan, sebagai komponen lipid, digabungkan secara kolektif ke dalam lipoprotein (lipoprotein).

Semua lipid memasuki plasma dalam bentuk kompleks makromolekul - lipoprotein (atau lipoprotein). Mereka mengandungi apoprotein tertentu (bahagian protein) yang berinteraksi dengan fosfolipid dan kolesterol bebas, yang membentuk kulit luar yang melindungi bahagian dalam trigliserida dan ester kolesterol. Biasanya, dalam plasma berpuasa, kebanyakan (60%) kolesterol terdapat dalam lipoprotein berkepadatan rendah (LDL), dan kurang dalam lipoprotein berkepadatan rendah (VLDL) dan lipoprotein berkepadatan tinggi (HDL). Trigliserida terutamanya dibawa oleh VLDL..

Apoprotein melakukan beberapa fungsi: mereka membantu pembentukan ester kolesterol dengan berinteraksi dengan fosfolipid; mengaktifkan enzim lipolisis seperti LHAT (lecithin kolesterol acyltransferase), lipoprotein lipase dan hepatase lipase, mengikat reseptor sel untuk menangkap dan menguraikan kolesterol.

Terdapat beberapa jenis apoprotein:

Apoprotein keluarga A (apo A-I dan apo A-II) adalah komponen protein utama HDL, dan apabila kedua-dua apoprotein A berada berdekatan, apo A meningkatkan sifat mengikat lipid apo A-I, yang terakhir mempunyai fungsi lain - pengaktifan LHAT. Apoprotein B (apo B) bersifat heterogen: apo B-100 terdapat pada chylomicrons, VLDL dan LDL, dan apo B-48 - hanya pada chylomicrons.

Apoprotein C mempunyai tiga jenis: apo C-1, apo C-II, apo C-III, yang terutama terdapat di VLDL, apo C-II mengaktifkan lipoprotein lipase.
Apoprotein E (apo E) adalah komponen VLDL, HDL dan HDL, melakukan beberapa fungsi, termasuk reseptor - pemindahan kolesterol yang dimediasi antara tisu dan plasma.

XM (chylomicrons)

Chylomicrons - zarah terbesar, tetapi paling ringan, mengandungi terutamanya trigliserida, serta sejumlah kecil kolesterol dan esternya, fosfolipid dan protein. Setelah 12 jam menetap di permukaan plasma, mereka membentuk "lapisan berkrim". Chylomicrons disintesis dalam sel epitelium usus kecil dari lipid gred makanan, melalui sistem limfa saluran darah, XM memasuki saluran limfatik toraks, dan kemudian ke dalam darah, di mana mereka menjalani lipolisis oleh lipase lipoprotein plasma dan berubah menjadi sisa-sisa (residu) chylomicrons. Kepekatan mereka dalam plasma darah setelah pengambilan makanan berlemak dengan cepat meningkat, mencapai maksimum setelah 4-6 jam, kemudian menurun, dan setelah 12 jam pada orang yang sihat mereka tidak dapat dikesan.

Fungsi utama chylomicrons adalah pemindahan trigliserida makanan dari usus ke aliran darah.

Chylomicrons (XM) menyampaikan lipid makanan ke plasma melalui limfa. Di bawah pengaruh lipoprotein lipah extrahepatic (LPL), diaktifkan oleh apo C-II, chylomicrons plasma berubah menjadi chylomicrons yang tersisa. Yang terakhir ditangkap oleh hati yang mengenali apoprotein permukaan E. VLDL memindahkan trigliserida endogen dari hati ke plasma, di mana ia ditukar menjadi STD, yang sama ada ditangkap oleh reseptor LDL di hati untuk mengenali apo E atau apo B100, atau ditukar ke LDL yang mengandungi apo B-100 (tetapi tidak ada lagi apo E). Katabolisme LDL juga berlaku dalam dua cara utama: mereka membawa kolesterol ke semua sel tubuh dan, di samping itu, dapat ditangkap oleh hati menggunakan reseptor LDL.

HDL mempunyai struktur yang kompleks: komponen lipid termasuk kolesterol bebas dan fosfolipid yang dilepaskan semasa lipolisis chylomicrons dan VLDL, atau kolesterol bebas yang berasal dari sel periferal, di mana ia mendapat HDL; komponen protein (apoprotein A-1) disintesis dalam hati dan usus kecil. Zarah-zarah HDL yang baru disintesis terdapat dalam plasma HDL-3, tetapi kemudian di bawah pengaruh LHAT yang diaktifkan oleh apo A-1, mereka diubah menjadi HDL-2.

VLDL (lipoprotein berketumpatan rendah)

VLDL (pra-beta-lipoprotein) serupa dalam struktur dengan chylomicrons, berukuran lebih kecil, mengandungi lebih sedikit trigliserida, tetapi lebih banyak kolesterol, fosfolipid dan protein. VLDL disintesis terutamanya di hati dan berfungsi untuk memindahkan trigliserida endogen. Kadar pembentukan VLDL meningkat dengan peningkatan aliran asid lemak bebas di hati dan dengan peningkatan sintesisnya sekiranya berlaku pengambilan karbohidrat dalam jumlah yang banyak.

Bahagian protein VLDLP diwakili oleh campuran apo C-I, C-II, C-III dan apo B100. Zarah VLDL berbeza dalam ukuran. VLDLP menjalani lipolisis enzimatik, yang mengakibatkan pembentukan zarah-zarah kecil - sisa VLDLP atau lipoprotein ketumpatan pertengahan (VLDL), yang merupakan produk perantaraan penukaran VLDLP menjadi LDL. Zarah besar VLDL (ia terbentuk apabila terdapat lebihan karbohidrat makanan) ditukar menjadi lipoprotein dosis rendah yang dikeluarkan dari plasma sebelum boleh menjadi LDL. Oleh itu, dengan hipertrigliseridemia, terdapat penurunan kolesterol.

Tahap VLDL plasma ditentukan menggunakan formula trigliserida / 2.2 (mmol / L) dan trigliserida / 5 (mg / dl).

Norma lipoprotein berketumpatan rendah (VLDL) dalam plasma darah adalah 0.2 - 0.9 mmol / L.

HDL adalah zarah perantaraan yang terbentuk semasa penukaran VLDL menjadi LDL dan komposisi mereka adalah sesuatu di antara - pada orang yang sihat, kepekatan HDL adalah 10 kali lebih rendah daripada kepekatan LDL dan diabaikan dalam kajian. Protein fungsi utama STD adalah apo B100 dan apo E, dengan bantuan yang mana STD mengikat reseptor hati yang sesuai. Dalam kuantiti yang banyak, mereka dikesan dalam plasma oleh elektroforesis pada hiperlipoproteinemia jenis III.

LDL (lipoprotein berketumpatan rendah)

LDL (beta-lipoprotein) adalah kelas utama lipoprotein plasma yang membawa kolesterol. Zarah-zarah ini mengandungi lebih sedikit trigliserida berbanding dengan VLDL dan hanya satu apoprotein-apo B100. LDL adalah pembawa utama kolesterol ke sel-sel semua tisu, menghubungkan dengan reseptor tertentu di permukaan sel, dan memainkan peranan utama dalam mekanisme agrogenesis, yang dimodifikasi sebagai hasil peroksidasi.

Norma lipoprotein berketumpatan rendah (LDL) dalam plasma adalah 1.8-3.5 mmol / l

Norma ditentukan oleh formula Friedwald dengan kepekatan trigliserida tidak lebih tinggi daripada 4,5 mmol / l: LDL = kolesterol (total) - VLDL - HDL

HDL (lipoprotein berketumpatan tinggi)

HDL (alpha - lipoprotein) - dibahagikan kepada dua subkelas: HDL-2 dan HDL-3. Bahagian protein HDL terutama diwakili oleh apo A-I dan apo A-II, dan pada tahap yang lebih rendah, apo C. Lebih-lebih lagi, telah terbukti bahawa apo C sangat cepat dipindahkan dari VLDL ke HDL dan sebaliknya. HDL disintesis di hati dan usus kecil. Tujuan utama HDL adalah untuk membuang kolesterol berlebihan dari tisu, termasuk dari dinding vaskular dan makrofag ke hati, dari mana ia diekskresikan dari tubuh sebagai sebahagian daripada asid hempedu, jadi HDL mempunyai fungsi antiatherogenik dalam tubuh. HDL-3 berbentuk cakera, mereka mulai secara aktif menangkap kolesterol dari sel periferal dan makrofag, berubah menjadi HDL-2, yang berbentuk bulat dan kaya dengan ester kolesterol dan fosfolipid.

Norma lipoproterida berkepadatan tinggi (HDL) dalam plasma darah adalah 1,0 - 1,8 mmol / L pada lelaki dan 1,2 - 1,8 mmol / L pada wanita.

Metabolisme Lipoprotein

Beberapa enzim terlibat secara aktif dalam metabolisme lipoprotein..

Lipase lipoprotein

Lipoproteidlipase terdapat pada tisu adiposa dan otot rangka, di mana ia dikaitkan dengan glukosamioglikan yang dilokalisasi di permukaan endotelium kapilari. Enzim diaktifkan oleh protein heparin dan apo C-II, aktivitinya berkurang dengan adanya protamin sulfat dan natrium klorida. Lipoprotein lipase terlibat dalam pembelahan chylomicrons (ChM) dan VLDL. Hidrolisis zarah-zarah ini berlaku terutamanya pada kapilari tisu adiposa, otot rangka dan miokardium, yang mengakibatkan pembentukan sisa dan STD. Kandungan lipoprotein lipase pada wanita lebih tinggi pada tisu adiposa daripada pada otot rangka dan berkadar langsung dengan kolesterol HDL, yang juga lebih tinggi pada wanita.

Pada lelaki, aktiviti enzim ini lebih ketara pada tisu otot dan meningkat dengan latar belakang aktiviti fizikal biasa, selari dengan peningkatan kandungan HDL dalam plasma.

Lipase hepatik

Lipase hepatik terletak di permukaan sel endotel hati, menghadap lumen kapal, ia tidak diaktifkan oleh heparin. Enzim ini terlibat dalam penukaran HDL-2 kembali ke HDL-3 dengan memotong trigliserida dan fosfolipid dalam HDL-3.

Dengan penyertaan LPP dan LP, lipoprotein yang kaya dengan trigliserida (chylomicrons dan VLDL) diubah menjadi lipoprotein yang kaya dengan kolesterol (LDL dan HDL).

LHAT disintesis di hati dan memangkinkan pembentukan ester kolesterol dalam plasma dengan memindahkan asid lemak tepu (biasanya linoleik) dari molekul HDL3 ke molekul kolesterol bebas. Proses ini diaktifkan oleh protein apo A-1. Zarah HDL yang dihasilkan umumnya mengandungi ester kolesterol, yang diangkut ke hati, di mana ia dibelah,

Reduktase HMG-CoA

HMG-CoA reduktase terdapat dalam semua sel yang mampu mensintesis kolesterol: sel hati, usus kecil, kelenjar genital, kelenjar adrenal. Dengan penyertaan enzim ini, kolesterol endogen disintesis dalam badan. Aktiviti reduktase HMG-CoA dan kadar sintesis kolesterol endogen menurun dengan lebihan LDL dan meningkat di hadapan HDL.

Menyekat aktiviti reduktase HMG-CoA dengan ubat-ubatan (statin) menyebabkan penurunan sintesis kolesterol endogen di hati dan rangsangan pengambilan LDL plasma yang berkaitan dengan reseptor, yang akan mengakibatkan penurunan keparahan hiperlipidemia.
Fungsi utama reseptor LDL adalah untuk menyediakan semua sel tubuh dengan kolesterol, yang mereka perlukan untuk sintesis membran sel. Di samping itu, ia adalah substrat untuk pembentukan asid hempedu, hormon seks, kortikosteroid, dan oleh itu yang paling penting
Reseptor LDL terdapat di sel hati, kelenjar seks, kelenjar adrenal.

Reseptor LDL terletak di permukaan sel, mereka "mengenali" apo B dan apo E, yang merupakan bahagian lipoprotein, dan mengikat zarah LDL ke sel. Zarah terikat LDL menembusi ke dalam sel, hancur di lisosom dengan pembentukan apo B dan kolesterol bebas.

Reseptor LDL juga mengikat HDL dan salah satu subkelas HDL dengan apo E. Reseptor HDL telah dikenal pasti dalam fibroblas, sel otot licin, dan sel hati. Reseptor mengikat HDL ke sel, "mengenali" apoprotein A-1. Sebatian ini boleh diterbalikkan dan disertai dengan pembebasan kolesterol bebas dari sel, yang dikeluarkan sebagai kolesterol HDL dari tisu HDL..

Lipoprotein plasma sentiasa bertukar ester kolesterol, trigliserida, fosfolipid. Data yang diperoleh menunjukkan bahawa pemindahan ester kolesterol dari HDL ke VLDL dan trigliserida dalam arah yang berlawanan dibuat oleh protein yang terdapat di dalam plasma dan disebut protein yang memindahkan ester kolesterol. Protein yang sama menghilangkan ester kolesterol dari HDL. Ketiadaan atau kekurangan protein pemindahan ini menyebabkan pengumpulan ester kolesterol dalam HDL.

Trigliserida

Trigliserida adalah ester asid lemak dan gliserol. Lemak yang dibekalkan dengan makanan dipecah sepenuhnya dalam usus kecil, dan trigliserida "makanan" disintesis di sini, yang dalam bentuk chylomicrons (XM) memasuki aliran darah umum melalui saluran limfatik toraks. Kebiasaannya, lebih daripada 90% trigliserida diserap. Pembentukan trigliserida endogen (iaitu, yang disintesis dari asid lemak endogen) berlaku di usus kecil, namun sumber utamanya adalah hati, dari mana mereka dirembeskan dalam bentuk lipoprotein berkepadatan rendah (VLDL).
Hayat separuh plasma trigliserida agak pendek, cepat dihidrolisis dan ditangkap oleh pelbagai organ, terutamanya tisu adiposa. Setelah makan makanan berlemak, tahap trigliserida meningkat dengan cepat dan tetap tinggi selama beberapa jam. Biasanya, semua trigliserida chylomicron harus dikeluarkan dari aliran darah dalam 12 jam. Oleh itu, tahap trigliserida puasa mencerminkan jumlah trigliserida plasma endogen.

Norma trigliserida dalam plasma darah adalah 0,4-1,77 mmol / l.

Fosfolipid

Sintesis fosfolipid berlaku di hampir semua tisu, tetapi hati berfungsi sebagai sumber utama fosfolipid. Dari usus kecil, lesitin terdapat dalam komposisi ChM. Sebilangan besar fosfolipid yang memasuki usus kecil (contohnya, dalam bentuk kompleks dengan asid hempedu) menjalani hidrolisis oleh lipase pankreas. Di dalam badan, fosfolipid adalah bahagian dari semua membran sel. Di antara plasma dan sel darah merah terdapat pertukaran lesitin dan sphingomielin secara berterusan. Kedua-dua fosfolipid ini terdapat dalam plasma sebagai komponen lipoprotein di mana mereka mengekalkan trigliserida dan ester kolesterol dalam keadaan larut..

Norma fosfolipid serum berbeza dari 2 hingga 3 mmol / l, dan pada wanita sedikit lebih tinggi daripada pada lelaki.

Kolesterol

Kolesterol adalah sterol yang mengandungi nukleus steroid empat cincin dan kumpulan hidroksil. Di dalam badan, ia wujud dalam bentuk bebas dan dalam bentuk ester dengan asid linoleik atau oleik. Ester kolesterol terutama terbentuk dalam plasma oleh tindakan enzim lecithin kolesterol acyltransferase (LHAT).

Kolesterol bebas adalah komponen dari semua membran sel, perlu untuk sintesis hormon steroid dan seks, pembentukan hempedu. Ester kolesterol terutamanya terdapat di korteks adrenal, plasma dan plak ateromatosa, serta di hati. Biasanya, kolesterol disintesis dalam sel, terutama di hati, dengan penyertaan enzim beta-hydroxymethylglutaryl coenzyme A reductase (HMG-CoA reductase). Aktivitinya dan jumlah kolesterol endogen yang disintesis di hati berbanding terbalik dengan kolesterol plasma, yang seterusnya bergantung pada penyerapan kolesterol makanan (eksogen) dan penyerapan semula asid hempedu, yang merupakan metabolit utama kolesterol.

Biasanya, tahap kolesterol plasma bervariasi dari 4,0 hingga 5,2 mmol / l, tetapi, tidak seperti tahap trigliserida, tidak meningkat secara mendadak setelah pengambilan makanan berlemak.