Penyebab bilirubin tinggi (tinggi) dalam darah

Mungkin, mengenai petunjuk seperti yang didengar oleh bilirubin, jika tidak semua orang, maka kebanyakan kita. Banyak orang tahu bahawa peningkatan kandungannya dalam serum darah menyertai pelbagai penyakit hati, dapat dilihat pada bayi yang baru lahir, dan manifestasi klinikal utama gangguan metabolik adalah penyakit kuning. Apakah penyebab peningkatan bilirubin, mekanisme dan akibat gangguan ini? Perkara ini akan dibincangkan dalam artikel kami..

Apa itu bilirubin??

Bilirubin disebut sebagai pigmen hemoglobinogenik yang disebut. Jumlah utamanya (kira-kira 85%) terbentuk semasa kerosakan fisiologi sel darah merah yang sudah usang. Selebihnya, bahagian yang lebih kecil, muncul semasa pemusnahan bahan yang mengandung heme lain - sitokrom, myoglobin.

Pecahan sel darah merah berlaku terutamanya di hati, limpa, dan juga di sumsum tulang. Kira-kira 1% sel darah merah dihancurkan dalam badan setiap hari, dan hingga 300 mg bilirubin terbentuk dari hemoglobin yang terkandung di dalamnya. Pigmen ini terdapat dalam darah dan normal, namun jumlahnya tidak boleh melebihi nilai maksimum yang dibenarkan.

Setakat ini, ciri struktur, metabolisme, dan juga penyebab gangguan metabolisme bilirubin, telah dikaji dan dijelaskan dengan baik. Dengan munculnya penyakit kuning, dan ini adalah gejala utama hiperbilirubinemia, diagnosis dalam kebanyakan kes tidak menunjukkan kesukaran yang signifikan (lihat penyakit kuning - gejala, penyakit yang disertai dengan penyakit kuning).

Tahap utama metabolisme bilirubin

Oleh itu, semasa pemusnahan sel darah merah, bilirubin terbentuk, yang merupakan sebatian toksik dan tidak larut dalam air. Transformasi selanjutnya berlaku dalam beberapa peringkat:

• dengan aliran darah, bilirubin dipindahkan ke hati - untuk ini, pembawa diperlukan, yaitu albumin, yang dengan cepat dan kuat mengikat bilirubin toksik dalam plasma darah. Kompleks protein-bilirubin seperti itu tidak dapat menembusi penapis buah pinggang, dan oleh itu tidak memasuki air kencing;
• penembusan bilirubin ke dalam sel hati setelah pemisahan dari albumin pada permukaan membran hepatosit dan pengangkutan lebih jauh di sepanjang membran retikulum endoplasma;
• konjugasi (pengikatan) bilirubin dengan asid glukuronik dalam retikulum endoplasma dan pembentukan bilirubin-diglucuronide. Dalam keadaan terikat inilah bilirubin larut dalam air dan, dengan demikian, dapat dikeluarkan dari hempedu dan air kencing dari badan;
• perkumuhan (perkumuhan) dengan hempedu adalah tahap akhir metabolisme bilirubin, yang di dalam usus berubah menjadi urobilinogen dan diekskresikan dalam tinja sebagai stercobilinogen. Sebilangan kecil bilirubin diserap oleh dinding usus dan, memasuki aliran darah, disaring oleh buah pinggang dan dikeluarkan dalam air kencing..

Norma bilirubin

Berdasarkan ciri metabolisme, bilirubin langsung dan tidak langsung diasingkan. Untuk menilai tahap dan sifat gangguan dalam metabolisme bilirubin, perlu mengetahui indeks normalnya pada orang yang sihat:

• Bilirubin tidak langsung (tidak terikat, tidak terkonjugasi, bebas), yang merupakan hasil pemecahan bahan heme, adalah bilirubin beracun. Jumlah bilirubin tidak langsung tidak boleh melebihi 16.2 μmol / l.
• Langsung (konjugasi, terikat) terbentuk di hati setelah mengikat asid glukuronik. Ini adalah bilirubin, yang sudah dinetralkan oleh hati dan siap untuk dikeluarkan dari badan. Bilirubin langsung, norma 0 - 5,1 μmol / l
• Jumlah bilirubin berkisar antara 0,5 hingga 20,5 μmol / l

Dalam keadaan bermasalah, mungkin terjadi peningkatan kadar bilirubin langsung dan tidak langsung, yang disebut hiperbilirubinemia. Keutamaan pecahan tertentu bergantung pada faktor penyebab yang menyebabkan peningkatan kandungannya dalam serum darah.

Gejala peningkatan bilirubin dalam darah (hiperbilirubinemia) dalam bentuk, pertama sekali, penyakit kuning muncul apabila melebihi 34 μmol seliter.

Kebetulan kandungan bilirubin sepuluh kali lebih tinggi daripada nilai yang dibenarkan, yang membahayakan nyawa pesakit dan memerlukan bantuan segera.

Tanda-tanda Bilirubin Meninggikan

Seperti yang anda ketahui, hati memainkan peranan utama dalam pertukaran bilirubin, dan penyakit kuning adalah sindrom ciri yang mencerminkan kekalahannya dan juga menampakkan dirinya dalam kes di mana jumlah bilirubin melebihi kemampuan fungsional hati untuk mengikat kelebihannya, atau halangan timbul dalam aliran empedu dan, oleh itu, penghapusan konjugasi bilirubin diekskresikan.

Kadang-kadang ia berlaku bahawa keparahan penyakit kuning tidak sesuai dengan bilangan bilirubin dalam serum. Contohnya, dengan kegemukan, edema, penyakit kuning kurang dapat dilihat, sementara pada orang kurus dan berotot lebih jelas.

Penyebab tinggi bilirubin dalam darah sangat pelbagai dan dikaitkan sama ada dengan peningkatan pembentukannya dalam sel-sel sistem retikuloendothelial, atau dengan pelanggaran pada satu atau beberapa hubungan metabolik dalam sistem hepatobiliari.

Dari sudut pandang klinikal, penting untuk diperhatikan bahawa tahap hiperbilirubinemia mempengaruhi sifat pewarnaan pelbagai tisu:

• Jadi, selalunya yang pertama menjadi naungan sclera icterik
• Mukosa mulut
• Kemudian wajah, tapak tangan, tapak kaki dan, akhirnya, seluruh kulit menjadi kuning

Harus diingat bahawa pewarnaan kulit kuning tidak selalu menjadi akibat hiperbilirubinemia. Contohnya, apabila memakan makanan yang mengandungi sejumlah besar karotena (wortel, tomato), diabetes mellitus, hipotiroidisme (penurunan fungsi tiroid), kulit mungkin menjadi kuning, namun, dalam kes ini, sclera akan berwarna normal (utuh).

Senarai penyakit yang disertai dengan kadar bilirubin yang tinggi dalam darah

Penyakit di mana bilirubin langsung meningkat:

• Hepatitis virus akut (hepatitis A, B, hepatitis dengan mononukleosis berjangkit)
• Hepatitis kronik (hepatitis C), hepatitis autoimun
• Hepatitis bakteria (brucellosis, leptospirosis)
• Toksik (keracunan dengan sebatian toksik, cendawan), ubat (mengambil pil kontraseptif, NSAID, ubat anti-TB, ubat anti-tumor)
• Penyakit kuning hamil
• Tumor hati
• Sirosis Biliary
• Penyakit kuning keturunan - sindrom Rotor, Dabin-Johnson

Penyakit di mana bilirubin tidak langsung meningkat:

• Anemia hemolitik kongenital - spherocytic, non-spherocytic, sel sabit, talasemia, penyakit Markyafavi-Michele
• Mendapat anemia hemolitik autoimun - berkembang dengan latar belakang lupus eritematosus sistemik (gejala, rawatan), rheumatoid arthritis, leukemia limfositik, limfagranulomatosis (gejala, rawatan), dll..
• Penyakit berjangkit - demam kepialu, sepsis, malaria
• Anemia hemolitik ubat - diprovokasi oleh penggunaan cephalosporins, insulin, aspirin, NSAID, chloramphenicol, penisilin, levofloxacin, dll..
• Anemia hemolitik beracun - keracunan oleh racun, gigitan serangga, ular, keracunan jamur, plumbum, arsenik, garam tembaga (vitriol)
• Sindrom Gilbert, Kriegler-Nayyar, Lucy-Driscola.

Spesies penyakit kuning dan penyebab utama peningkatan bilirubin dalam darah

3 faktor utama menyumbang kepada peningkatan bilirubin dalam darah:

• Pemusnahan sel darah merah (dipercepat atau meningkat)
• Pelanggaran aliran keluar hempedu yang normal
• Metabolik dan perkumuhan bilirubin

Pemusnahan sel darah merah (dipercepat atau meningkat)

Bilirubin tidak langsung yang tinggi dengan penyakit kuning hemolitik disebabkan oleh peningkatan kerosakan sel darah merah (hemolisis), yang mungkin disebabkan oleh bukan sahaja kecacatan keturunan sel darah merah itu sendiri (anemia sel sabit, spherositosis), tetapi juga untuk beberapa sebab luaran, misalnya:

• jangkitan (malaria, sepsis, demam kepialu, mycoplasmosis);
• keracunan dengan racun hemolitik pelbagai asal (racun toadstool pucat, merkuri, plumbum, racun ular lain);
• perjalanan darah tidak sesuai dengan faktor kumpulan atau Rh;
• tumor malignan, khususnya, tisu pembentuk darah (leukemia, myeloma, dan lain-lain);
• pendarahan besar (infark paru, hematoma yang luas).

Gejala berikut adalah ciri penyakit kuning hemolitik:

• warna kuning lemon pada kulit dan membran mukus, sclera mata
• pucat kerana anemia kerana peningkatan pemusnahan sel darah merah
• sakit di hipokondrium kiri kerana limpa yang membesar
• boleh meningkatkan suhu badan
• dalam tinja dan air kencing, sejumlah besar stero dan urobilin dijumpai, memberi mereka noda gelap
• dengan latar belakang kekurangan oksigen dalam tisu badan, seseorang mungkin mengalami degupan jantung, sakit kepala, peningkatan keletihan

Pelanggaran aliran keluar hempedu yang normal

Penyakit kuning subhepatic berkembang apabila bilirubin konjugasi memasuki aliran darah kerana pelanggaran aliran keluarnya dengan hempedu, yang paling sering terjadi dengan penyakit batu empedu, pankreatitis akut dan kronik, aneurisma arteri hepatik, barah pankreas atau pundi hempedu, dan diverticula duodenum. Dalam keadaan ini, terdapat bilirubin langsung yang tinggi dalam darah. Punca penyakit kuning jenis ini adalah:

• penutupan saluran empedu dengan batu, tumor, parasit;
• pemampatan saluran empedu dari luar, mengiringi tumor pundi hempedu, kepala pankreas, peningkatan kelenjar getah bening;
• proses keradangan di saluran empedu, diikuti oleh sklerosis mereka dan penyempitan lumen;
• malformasi kongenital atau kekurangan saluran empedu.

Untuk jenis hiperbilirubinemia (dengan batu di pundi hempedu, barah hempedu atau pankreas), ciri adalah:

• pewarnaan kulit secara maksimum
• kebanyakan pesakit mengadu gatal pada kulit, yang mengakibatkan menggaru kulit
• kerana fungsi pengikatan hati dalam kes ini tidak terganggu, peningkatan jumlah bilirubin konjugasi akan dikesan dalam darah
• tidak seperti penyakit kuning yang lain, massa tinja akan menjadi acholic, iaitu, mereka akan hampir berwarna putih, kerana kekurangan stercobilin di dalamnya, dan air kencing berwarna gelap
• terdapat kesakitan berkala di hipokondrium kanan atau serangan kesakitan seperti kolik hepatik
• gangguan saluran pencernaan - perut kembung (penyebab, rawatan), cirit-birit, sembelit, mual, kehilangan selera makan, bersendawa

Metabolik dan perkumuhan bilirubin

Pelanggaran ini disertai oleh pengumpulannya yang berlebihan dan, sebagai akibatnya, penyakit kuning dapat turun temurun - penyakit kuning keturunan, atau terjadi sepanjang hidup dan merumitkan pelbagai penyakit - penyakit kuning yang diperoleh.

Penyakit kuning keturunan

Gangguan yang berlaku pada tahap hepatik metabolisme bilirubin (pengikatan, pengangkutan dalam sel hati dan penyingkiran daripadanya), menyebabkan penyakit kuning keturunan:

• Sindrom Krigler-Nayyar
• Sindrom Gilbert
• Sindrom Dabin-Johnson

Sindrom Gilbert lebih biasa daripada yang lain - hiperbilirubinemia jinak dengan prognosis yang baik.

Sebab-sebab bilirubin tinggi dalam darah dengan penyakit ini terletak pada kekurangan enzim dalam sel hati yang memastikan pengikatan bilirubin bebas dengan asid glukuronik, jadi hiperbilirubinemia akan disebabkan terutamanya oleh pecahannya yang tidak terikat.

Penyakit ini turun-temurun dan disertai oleh kecacatan pada gen yang terletak pada kromosom kedua. Penyebaran sindrom Gilbert di dunia berbeza-beza. Oleh itu, di Eropah berlaku pada 3-5% kes, sementara di Afrika - dalam 36%, yang dikaitkan dengan kekerapan tinggi berlakunya kecacatan genetik pada mereka.

Selalunya penyakit ini tidak simptomatik atau dengan episod penyakit kuning dengan intensiti yang berbeza-beza, yang berlaku dengan latar belakang tekanan, aktiviti fizikal yang berlebihan, semasa minum alkohol. Memandangkan perjalanan jinak dan prognosis yang baik, rawatan khusus untuk pesakit seperti itu, sebagai peraturan, tidak diperlukan.

Memperolehi Jaundis

Penyakit kuning suprahepatik berlaku apabila jumlah bilirubin yang baru terbentuk begitu besar sehingga peningkatan intensiti pengikatan oleh 3-4 kali oleh hati tidak menghilangkan kelebihan dari serum darah.

Penyakit kuning hepatik atau parenkim berlaku sebagai manifestasi pelbagai penyakit, disertai dengan kerosakan pada parenkim hati dan kapilari empedu, yang menyebabkan pelanggaran penangkapan, konjugasi dan perkumuhan bilirubin, serta kembalinya darah dari saluran empedu semasa kolestasis (kesesakan empedu) di dalam hati. Ini adalah salah satu jenis penyakit kuning yang paling kerap berkembang, di mana bilirubin langsung tinggi.

Penyakit yang disertai dengan penyakit kuning hepatik banyak dan pelbagai, namun hiperbilirubinemia jenis ini paling sering diperhatikan dengan hepatitis dan sirosis hati.

Hepatitis adalah sekumpulan lesi radang hati yang besar yang boleh menjadi virus secara semula jadi atau disebabkan oleh agen tidak berjangkit (ubat hepatitis, autoimun, alkohol).

Dalam proses akut penyakit ini, faktor penyebabnya adalah jangkitan virus (hepatitis A, B, C, D, G), dan manifestasi termasuk:

• tanda-tanda keracunan umum dengan peningkatan suhu badan
• kelemahan umum
• sakit otot dan sendi
• dalam kes ini, sakit di hipokondrium yang betul akan menunjukkan kerosakan hati
• pewarnaan icterik pada kulit dan membran mukus
• perubahan warna najis dan air kencing, serta perubahan ciri parameter makmal

Dengan perkembangan penyakit ini dengan penglibatan parenchyma hepatik dalam jumlah yang besar, serta aliran keluar hempedu yang sukar, gatal-gatal, pendarahan, tanda-tanda kerosakan otak dalam bentuk ensefalopati hepatik, dan, akhirnya, perkembangan kegagalan hati-ginjal, yang mengancam nyawa dan selalunya penyebab kematian pesakit seperti itu.

Hepatitis kronik agak biasa berlaku akibat luka hati virus, ubat dan alkoholik akut. Manifestasi klinikal mereka dikurangkan menjadi penyakit kuning parenkim dan perubahan dalam analisis biokimia darah; dengan demam yang memburukkan, arthralgia, dan juga ruam pada kulit adalah mungkin.

Sirosis hati - adalah perubahan teruk dengan kehilangan histoarkitonik normal parenkimnya. Dengan kata lain, pelanggaran struktur mikroskopik normal berlaku: akibat kematian hepatosit, lobus hepatik hilang, orientasi saluran darah dan kapilari hempedu terganggu, fokus percambahan besar tisu penghubung muncul di tempat sel-sel yang rosak dan mati.

Proses-proses ini menjadikan hati tidak dapat melakukan fungsi mengikat dan membuang bilirubin dari tubuh, serta proses detoksifikasi, pembentukan berbagai protein dan faktor pembekuan darah. Selalunya, sirosis menyelesaikan lesi keradangannya (hepatitis).

Sebagai tambahan kepada penyakit kuning parenkim, manifestasi klinikal ciri sirosis adalah pembesaran hati dan limpa, gatal-gatal kulit, munculnya cairan di rongga perut (asites), vena varikos esofagus, rektum, dinding perut anterior.

Lama kelamaan, tanda-tanda kegagalan hati meningkat, kerosakan otak berkembang, pembekuan darah menurun, dan ini disertai bukan sahaja oleh ruam kulit, tetapi juga oleh pendarahan pada organ dalaman dan pendarahan (perut, hidung, rahim), yang sering mengancam nyawa.

Peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir

Yang menjadi perhatian adalah hiperbilirubinemia, iaitu peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir. Telah diketahui bahawa pada hari-hari pertama kehidupan, kebanyakan bayi mempunyai tahap keparahan penyakit kuning, yang merupakan fisiologi.

Ini berlaku kerana tubuh anak menyesuaikan diri dengan eksistensi luar, dan apa yang disebut hemoglobin janin (janin) digantikan oleh hemoglobin jenis "dewasa", yang disertai dengan pemusnahan sebahagian sel darah merah. Sebagai peraturan, puncak menguning diperhatikan pada 3-5 hari kehidupan, dan setelah beberapa saat ia diselesaikan tanpa membahayakan tubuh anak.

Dalam kes di mana hemolisis berlaku pada bayi pramatang atau disebabkan oleh konflik Rh atau sebab lain, peningkatan yang signifikan dalam pecahan bilirubin yang tidak terikat dapat terjadi dengan penembusannya melalui penghalang darah-otak.

Hasilnya adalah pengembangan penyakit kuning nuklear, di mana inti otak rosak, yang menimbulkan ancaman bagi kehidupan bayi dan memerlukan rawatan intensif segera.

Dalam semua kes, perlu diketahui secara tepat penyebab bilirubin tinggi pada bayi baru lahir, untuk mengelakkan komplikasi serius dengan rawatan tepat pada masanya:

• pemecahan fisiologi sel darah merah
• kerosakan hati
• keabnormalan saluran empedu kongenital
• konflik rhesus dll.

Cara mengurangkan bilirubin?

Cara untuk mengatasi hiperbilirubinemia bergantung pada sebab-sebab yang menyebabkannya, tetapi jika penyakit kuning berlaku, anda tidak boleh mengubati sendiri, tetapi anda harus segera berjumpa doktor. Oleh kerana penyakit kuning hanya merupakan gejala dan rawatan harus terlebih dahulu bertujuan untuk menghilangkan penyebabnya.

Pada bilangan bilirubin yang tinggi kerana hemolisis sel darah merah yang teruk, terapi infus dengan pengenalan glukosa, albumin, dan juga plasmapheresis ditunjukkan. Dengan penyakit kuning bayi baru lahir, fototerapi sangat berkesan, di mana penyinaran kulit membantu menukar bilirubin toksik bebas menjadi terikat, mudah dikeluarkan.

Dalam hiperbilirubinemia bukan konjugasi, penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan aktiviti enzim hati, misalnya, fenobarbital, berkesan.

Dalam semua kes, harus diingat bahawa penyakit kuning, sebagai peraturan, adalah petunjuk gangguan serius pada tubuh, dan oleh itu, penjelasan tepat pada masanya mengenai penyebabnya meningkatkan kemungkinan hasil yang baik dan, mungkin, penyembuhan lengkap untuk penyakit yang menyebabkannya. Jangan mengabaikan lawatan ke doktor walaupun terdapat sedikit pewarnaan kulit, sklera, kerana diagnosis tepat pada masanya dan rawatan tepat pada masanya bukan sahaja dapat menyelamatkan nyawa pesakit, tetapi juga meningkatkan kualitinya dengan ketara.

Peningkatan jumlah bilirubin, langsung atau tidak langsung - penyebab pada kanak-kanak dan orang dewasa, gejala dan kaedah rawatan

Dengan pemecahan protein yang mengandung heme dalam eritrosit, bilirubin terbentuk - pigmen semula jadi khas warna kuning-hijau. Ini adalah proses fisiologi yang berkaitan dengan pemusnahan sel darah merah yang telah berfungsi. Bilirubin dijumpai dalam darah dan hempedu, dan tahapnya adalah petunjuk penting analisis biokimia. Proses metabolik enzim yang dimaksudkan berlaku di dalam badan secara berterusan. Kegunaan hati bergantung pada tahap pigmen ini. Peningkatan bilirubin mungkin menunjukkan gangguan fungsi sel darah merah atau aliran keluar hempedu.

Apa itu bilirubin?

Ini adalah nama produk pemecahan hemoglobin, sitokrom dan myoglobin - protein yang mengandungi heme. Pembentukan pigmen hempedu ini berlaku di hati. Seluruh proses metabolisme merangkumi beberapa peringkat:

1. Dengan aliran darah, pigmen dipindahkan ke hati dengan bantuan pembawa - protein albumin yang mengikat sebatian toksik ini.
2. Di permukaan hepatosit, bilirubin dipisahkan. Di sini ia memasuki sel-sel hati, di mana ia mengikat asid glukuronik. Ketoksikan enzim hilang, dan sudah dapat dilarutkan di dalam air dan diekskresikan dengan hempedu dari badan.
3. Kemudian pigmen memasuki usus, diubah menjadi urobilinogen, dan kemudian diekskresikan secara semula jadi dengan tinja.
4. Sebahagian kecil enzim diserap dan memasuki aliran darah. Baki ini disaring oleh hati dan dikeluarkan dalam air kencing..

Sekiranya pada tahap tertentu berlaku kerosakan, maka darah mula mengumpul pigmen ini. Ia menunjukkan sifat toksiknya, itulah sebabnya organ dalaman menderita. Memandangkan ciri-ciri proses metabolik, bilirubin dibahagikan kepada:

1. Tidak langsung (tidak terikat, percuma). Ini adalah produk pereputan zat heme. Ia beracun, mudah melalui membran sel. Bertanggungjawab untuk penghantaran bilirubin ke hati, di mana ia dineutralkan.
2. Langsung (bersambung). Ini adalah bilirubin yang tidak beracun, yang terbentuk di hati dan kemudiannya dikeluarkan di dalam tinja. Jenis enzim ini terlibat dalam pembentukan hempedu..

Tanpa mengambil kira pecahan ini, seseorang menentukan tahap jumlah bilirubin, kerana ia meningkat dengan peningkatan komponen mana pun. Secara amnya, pigmen ini bertindak sebagai antioksidan sel utama - bahan yang mengikat radikal bebas. Oleh itu, bilirubin melambatkan proses pengoksidaan. Selain itu, ia membantu memulihkan sel darah merah yang rosak..

Kadar jumlah bilirubin

Jumlah bilirubin dalam darah diukur dalam μmol / L. Untuk menentukan penyimpangan, doktor menentukan had nilai normal enzim ini. Petunjuk berbeza untuk setiap jenis pigmen yang diberikan (tidak langsung, langsung, umum), umur dan jantina seseorang. Pada wanita, tahapnya sedikit lebih rendah berbanding lelaki kerana bilangan sel darah merah yang lebih rendah dalam darah. Petunjuk umum bilirubin biasanya ditunjukkan dalam jadual:

Jumlah bilirubin dalam serum darah, mmol / l

Kanak-kanak berumur lebih dari 1 bulan

Kanak-kanak di bawah umur 2 minggu

Kadar bilirubin langsung dan tidak langsung dalam darah

Jumlah pecahan langsung mestilah sekitar 25% daripada jumlah bilirubin, dan pecahan tidak langsung adalah sekitar 75%. Nilai norma di makmal individu kadang-kadang berbeza. Ini kerana reagen dengan ciri lain digunakan atau kaedah analisis diubah. Perbezaan boleh berkisar antara sepersepuluh hingga 1 μmol / L. Norma yang diterima umum ditunjukkan dalam jadual:

Kanak-kanak berumur lebih dari 1 bulan

Kanak-kanak di bawah umur 2 minggu

Bilirubin meningkat dalam darah

Menentukan jumlah bilirubin adalah perlu, kerana apabila nilai normal terlampaui, pigmen empedu ini menyebabkan keracunan tubuh. Ini membawa kepada gangguan fungsi organ penting: otak, hati, jantung, dan buah pinggang. Yang pertama adalah yang paling sensitif berkaitan dengan tindakan pigmen hempedu. Keadaan di mana tahap bilirubin melebihi normal 50 atau lebih μmol / l disebut hiperbilirubinemia.

Punca

Memandangkan indikator pigmen bilirubin mana yang meningkat, hemolitik, mekanikal, parenkim dan ikterus campuran dibezakan. Tiga spesies pertama lebih kerap didiagnosis. Selain itu, terdapat penyakit kuning, di mana kulit terkumpul karoten, yang berkaitan dengan penggunaan jeruk, wortel atau labu yang berpanjangan. Perbezaan antara penyakit kuning benar adalah bahawa bukan sahaja kulit, tetapi juga selaput lendir menjadi kuning. Peningkatan indikator tertentu pigmen bilirubin menunjukkan jenis penyakit kuning tertentu:

• umum - parenchymal (hepatik);
• langsung - mekanikal (subhepatic);
• tidak langsung - hemolitik (suprahepatik).

Peningkatan jumlah bilirubin

Norma pigmen hempedu ini mempunyai batas yang sangat luas, kerana tahapnya boleh berubah-ubah di bawah tindakan pelbagai faktor patologi dan fisiologi luaran dan dalaman. Hyperbilirubinemia sering berlaku dalam kes berikut:

• selepas senaman fizikal yang kuat;
• semasa makan berlebihan;
• berpuasa berpanjangan.

Sekiranya jumlah bilirubin meningkat, maka ini menunjukkan lesi hati, itulah sebabnya penyakit kuning hepatik berkembang. Kulit mengambil warna oren atau kuning cerah. Hiperbilirubinemia seperti itu berlaku dalam penyakit atau keadaan berikut:

• hepatitis;
• hepatosis;
• sirosis hempedu primer;
• leptospirosis;
• Sindrom Rotor - penyakit kuning keluarga;
• tumor di hati;
• mononukleosis;
• pylephlebitis;
• minum secara sistematik.

Lurus

Sekiranya pecahan langsung meningkat, maka penyebabnya adalah proses keradangan pada pundi hempedu atau pelanggaran aliran keluar hempedu, yang bukannya usus memasuki darah. Keadaan ini disebut penyakit kuning subhepatic (obstruktif, mekanikal). Warna kulit dan membran mukus menjadi kuning dengan warna hijau atau kelabu. Sekiranya bilirubin langsung meningkat, seseorang dapat didiagnosis dengan penyakit atau keadaan berikut:

• choledocholithiasis - calculi atau batu di pundi hempedu;
• helminthiases;
• kolangitis;
• kekejangan dan keabnormalan perkembangan saluran empedu;
• Sindrom Mirizzy, sindrom Dabin-Johnson;
• atresia saluran empedu;
• pankreatitis kronik;
• kecederaan pundi hempedu;
• pengurangan pasca-radang atau pasca operasi;
• barah saluran empedu;

Tidak Langsung

Peningkatan pecahan tidak langsung diperhatikan dengan pembusukan sel darah merah yang dipercepat di limpa, hati atau sumsum tulang - hemolisis patologi, yang merupakan ciri khas bayi baru lahir. Sebab lain ialah myolysis (pemusnahan tisu otot) kerana kecederaan atau myositis. Seperti hemolisis, ia tidak berkaitan dengan hati dan terjadi di atasnya, bahkan dalam sistem peredaran darah, oleh itu, penyakit kuning yang berkembang disebut suprahepatic.

Sekiranya bilirubin tidak langsung dinaikkan, maka kulit menjadi kuning cerah dengan warna kebiruan. Punca hiperbilirubinemia jenis ini adalah patologi atau keadaan berikut:

• anemia keturunan (kekurangan zat besi);
• keracunan dengan racun hemolitik (plumbum, merkuri, grebe pucat);
• perjalanan darah tidak sesuai dengan faktor kumpulan atau Rh;
• kehamilan rhesus-konflik;
• mengambil kontraseptif hormon, NSAID, ubat anti-TB, ubat penahan sakit, ubat anti-tumor;
• penyakit autoimun - artritis reumatoid, lupus eritematosus sistemik;
• sepsis, demam kepialu, malaria;
• Sindrom Gilbert, Krigler-Nayyar.

Mengapa dinaikkan pada wanita

Punca peningkatan bilirubin dalam darah tidak bergantung pada jantina. Pada wanita, penyakit kuning boleh berlaku disebabkan oleh penyakit atau keadaan di atas. Dalam senarai penyebab hiperbilirubinemia pada seks yang lebih adil, kehamilan boleh ditambah. Semasa membawa anak, norma pigmen hempedu adalah 5.0-21.2 μmol / L. Petunjuk ini tidak jauh berbeza dengan yang seharusnya dimiliki oleh wanita yang tidak hamil - 3.5-17.2 μmol / l.

Penyimpangan kecil dibenarkan jika, sebelum pembuahan, ibu masa depan tidak menghadapi masalah kesihatan. Jika tidak, hiperbilirubinemia mungkin menunjukkan kemungkinan penyakit pada sistem kardiovaskular. Sebelum ini, mereka tidak dapat menampakkan diri dengan cara apa pun, tetapi kehamilan memprovokasi mereka, kerana jantung mula mengepam lebih banyak darah. Rezeki tegang yang sama semasa melahirkan anak dialami oleh pundi hempedu dan ginjal seorang wanita. Patologi berikut mungkin menjadi penyebab hiperbilirubinemia semasa kehamilan:

• toksikosis awal;
• cholelithiasis;
• kolestasis intrahepatik wanita hamil;
• eklampsia dan preeklamsia;
• hati berlemak akut.

Pada lelaki

Hiperbilirubinemia pada lelaki boleh berkembang dengan sebab yang sama seperti pada wanita, tidak termasuk hanya faktor risiko yang berkaitan dengan kehamilan. Perwakilan dari seks yang lebih kuat mempunyai provokator penyakit kuning yang lain. Mereka dikaitkan dengan faktor-faktor berikut ciri lelaki:

• mereka merokok lebih banyak;
• lebih kerap wanita minum alkohol;
• kurang menjaga kebersihan diri;
• lebih kerap mereka mendapat tatu;
• melanggar diet.

Pada lelaki, 2-3 kali lebih kerap daripada pada wanita, sindrom Gilbert diperhatikan. Dengan patologi ini, hiperbilirubinemia mencapai 80-100 μmol / L, dengan pecahan tidak langsung berlaku. Penyebab penyakit kuning yang tersisa pada lelaki tidak berbeza dengan penyebab penyakit wanita:

• keracunan dadah;
• penyakit hati kronik;
• kekurangan vitamin B12;
• sirosis hati;
• cholelithiasis;
• alkoholisme kronik;
• hepatitis virus.

Pada bayi baru lahir

Norma pigmen bilirubin pada kanak-kanak tidak bertepatan dengan yang berlaku pada orang dewasa. Sejurus selepas kelahiran, jumlah enzim ini hampir sesuai dengan nilai seperti pada orang dewasa, tetapi pada hari ke-4 tahapnya meningkat dengan mendadak. Ini dapat dilihat pada kulit bayi, yang bertukar menjadi kuning. Tidak perlu takut dengan keadaan ini, kerana penyakit kuning fisiologi terbentuk pada bayi baru lahir.

Hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir dikaitkan dengan fakta bahawa sejumlah sel darah merah hancur untuk memberi ruang kepada hemoglobin, dan janin (janin) yang baru "sudah dewasa" - untuk memberi peluang keluar dari badan. Ini adalah reaksi pelik penyesuaian anak terhadap keadaan hidup baru. Seminggu kemudian, kulit bayi memperoleh warna normal, kerana tahap pigmen bilirubin menurun menjadi 90 μmol / l.

Kemudian indikator mencapai standard khas untuk orang dewasa. Sebagai tambahan kepada penyakit kuning fisiologi, hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir boleh berlaku dalam kes berikut:

• pada bayi baru lahir yang lemah;
• pada bayi pramatang;
• pada bayi yang dilahirkan dengan patologi;
• dengan konflik ibu dan anak Rhesus;
• jika anak sebelumnya mempunyai penyakit hemolitik yang memerlukan fototerapi;
• dengan lebam atau hematoma otak yang ketara;
• dengan latar belakang penurunan berat badan lebih dari 10% sejak lahir, yang dikaitkan dengan kekurangan susu pada ibu;
• pada kanak-kanak besar;
• dengan sindrom Krigler-Nayyar;
• sekiranya ibu menghidap diabetes;
• untuk jangkitan saluran kencing.

Gejala

Tanda hiperbilirubinemia yang mencolok adalah warna icteric pada kulit, sklera dan membran mukus. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pigmen hempedu memasuki darah dan tisu badan, yang memberikan warna seperti itu. Selain itu, ia bertindak pada ujung saraf, menyebabkan seseorang gatal teruk. Terhadap latar belakang tanda-tanda ini, gejala berikut dapat diperhatikan:

• loya;
• kepahitan di mulut dan lebam;
• penurunan selera makan;
• ketidakselesaan, berat di hipokondrium yang betul;
• air kencing gelap hingga sedikit teh;
• warna putih najis;
• kelemahan umum;
• pening;
• keletihan
• mudah marah;
• kembung perut;
• kardiopalmus;
• sakit kepala;
• gangguan ingatan;
• pembesaran hati.

Apakah bahaya peningkatan bilirubin dalam darah

Akibat hiperbilirubinemia berkaitan dengan kerja hati, pundi hempedu, saraf dan sistem pencernaan. Kerana pelanggaran proses pencernaan, seseorang mengalami hipovitaminosis. Kerana kerja hati yang cacat, racun dan toksin tidak dikeluarkan dari badan, yang menyebabkan mabuk. Batu terbentuk di pundi hempedu, selepas itu kolesistitis berkembang. Hyperbilirubinemia juga berbahaya untuk perkembangan patologi berikut:

• ensefalopati, disertai dengan gangguan ingatan, kesedaran yang keliru, kelemahan fizikal;
• kehilangan kesedaran dan dalam kes yang teruk - koma kerana kerosakan pada tisu otak.

Hyperbilirubinemia dibahagikan kepada beberapa darjah keparahan, bergantung pada berapa banyak nilai bilirubin melebihi bilangan normal:

1. Tidak signifikan. Peningkatan pigmen hempedu hingga 50-70 μmol / L. Tidak ada ancaman terhadap kehidupan, mabuk teruk dan kerosakan pada organ dalaman tidak diperhatikan. Seseorang boleh hidup lama dalam keadaan ini, tetapi penyebab hiperbilirubinemia mesti dijelaskan.
2. Dinyatakan. Di sini, kepekatannya meningkat kepada 150-170 μmol / L. Keadaannya berbahaya, tetapi tidak kritikal. Dengan jangka masa yang panjang, hiperbilirubinemia menyebabkan mabuk yang teruk.
3. Berat. Tahap bilirubin meningkat kepada 300 μmol / L. Terdapat ancaman terhadap nyawa pesakit kerana keracunan dan gangguan organ dalaman yang teruk.
4. Amat berat. Petunjuk melebihi tahap 300 μmol / L. Mereka tidak sesuai dengan kehidupan. Sekiranya penyebabnya tidak dapat diselesaikan dalam beberapa hari, maka akan ada hasil yang membawa maut.

Cara rawatan

Hyperbilirubinemia bukanlah patologi yang berasingan, oleh itu, perlu untuk merawat penyakit yang telah menjadi punca keadaan ini. Ini adalah satu-satunya cara untuk menormalkan tahap pigmen hempedu dan menyingkirkan penyakit kuning. Untuk ini, pesakit mesti menjalani sejumlah ujian: darah (umum dan biokimia), ujian hati, untuk hepatitis virus. Selain itu, ultrasound hati boleh diresepkan.

Setelah menentukan penyebab hiperbilirubinemia, doktor memilih rejimen rawatan bergantung pada penyakit yang dikenal pasti. Sebagai tambahan kepada terapi etiotropik, pesakit diberi diet khas. Rawatan ubat bergantung kepada penyebab penyakit kuning yang dikenal pasti:

• jika aliran keluar hempedu terganggu, maka ubat koleretik digunakan;
• dengan kecacatan kongenital sel darah merah, hanya manifestasi luaran penyakit yang dihapuskan;
• dalam kes bilirubinemia yang berjangkit, disyorkan rawatan dengan antibiotik, imunomodulator, anti-radang dan hepatoprotektif;
• dengan hemolisis sel darah merah, terapi infus dengan pengenalan albumin, glukosa dan plasmapheresis ditunjukkan;
• penyakit kuning fisiologi bayi baru lahir dirawat dengan fototerapi, di mana disebabkan oleh penyinaran ultraviolet pada kulit, bilirubin toksik bebas terikat dan dikeluarkan.

Persediaan

Rawatan ubat hiperbilirubinemia bertujuan menghilangkan penyebabnya. Tahap pertama terapi dijalankan di hospital supaya doktor dapat memantau pesakit. Di samping itu, dengan penyakit kuning parenkim, pendarahan dapat berkembang, oleh itu, pesakit juga mungkin memerlukan bantuan yang berkelayakan. Bergantung pada penyebab hiperbilirubinemia, kumpulan ubat berikut ditetapkan:

• Sorben dan antioksidan. Dinyatakan untuk rawatan penyakit kuning pada latar belakang mabuk. Ubat ini membantu membuang toksin dari badan dan meningkatkan metabolisme. Arang aktif dan Enterosgel digunakan dalam kategori ubat ini..
• Penyelesaian detoksifikasi. Disuntik secara intravena dengan mabuk. Selalunya digunakan dalam kombinasi dengan sorben, glukosa dan antioksidan untuk menghilangkan pigmen empedu yang berlebihan.
• Cholagogue. Digunakan untuk pelanggaran aliran keluar hempedu (dengan penyakit kuning subhepatic). Ubat Howitol dan Allochol mempunyai kesan koleretik.
• Antibiotik. Diperlukan untuk sifat bakteria penyakit kuning, misalnya, dalam kes sepsis. Doktor boleh menetapkan antibiotik dari kumpulan penisilin, makrolida atau sefalosporin.
• Hepatoprotectors. Mereka mempunyai kesan positif terhadap fungsi hati. Mereka digunakan untuk kolestasis non-obstruktif, ketika genangan hempedu tidak disertai dengan pembentukan batu di pundi hempedu. Contohnya adalah ubat Ursofalk, yang digunakan untuk penyakit hati dan pundi hempedu. Sekiranya terdapat hepatitis, disyorkan untuk mengambil Essentiale, Hofitol atau Carsil.
• Enzim Diperlukan untuk melegakan keradangan dan empedu yang cair. Ubat ini termasuk Festal, Panzinorm, Mezim.

Diet

Dengan latar belakang pengambilan ubat untuk hiperbilirubinemia, diet khas diperlukan. Ini bertujuan untuk meringankan keadaan hati, pundi hempedu dan badan secara keseluruhan. Anda perlu sering makan - sehingga 6 kali sehari dalam bahagian kecil, yang meninggalkan sedikit rasa lapar setelah makan. Diet harus terdiri terutamanya dari makanan yang kaya dengan pektin dan serat: abu gunung, kismis, pinggul mawar, bit, aprikot.

Setiap hari anda harus memasukkan dalam salah satu jenis bijirin. Dengan hiperbilirubinemia, soba, oatmeal dan beras berguna. Produk berikut juga mempunyai kesan yang baik sekiranya penyakit kuning:

• sayur rebus dan rebus;
• protein telur ayam;
• teh herba;
• buah-buahan manis;
• produk tenusu rendah lemak;
• fillet daging rendah lemak;
• sup susu sayur-sayuran dan pencuci mulut;
• daging lembu rendah lemak, daging lembu, arnab;
• roti tanpa garam;
• ikan sungai rendah lemak (ikan mas krusian, pike perch, pike, ikan mas biasa) dan ikan laut (ikan kapur biru, ikan kod, ikan kunyit, navaja, pollock) ikan;
• air tanpa gas;
• marmalade, sayang.

Penggunaan produk yang mengandungi bahan pengawet dan pewarna tidak dibenarkan. Daging berlemak, goreng dan rebus, makanan dalam tin, daging asap, sosej, lemak babi, hati dan otak juga tidak dibenarkan dalam diet untuk penyakit kuning. Senarai produk yang dilarang merangkumi yang berikut:

• lobak, cuka, mustard, rempah;
• bawang putih, lobak, lobak, lobak, bawang hijau;
• krim, krim masam lemak dan keju kotej;
• koko, kopi;
• buah masam - plum, buah sitrus;
• kekacang, millet, kubis putih (meningkatkan penapaian dalam perut).

Jumlah bilirubin meningkat - apa maksudnya pada orang dewasa

Penentuan tahap bilirubin dalam darah dilakukan ketika pelanggaran fungsi hati dan saluran empedu, serta anemia (anemia) dikesan. Tahap tinggi bilirubin adalah petunjuk diagnostik penting, yang menunjukkan sejumlah patologi serius. Di samping itu, setiap patologi ini memerlukan pemilihan kaedah rawatan tertentu. Penting bukan hanya untuk membuktikan fakta kehadiran penyakit ini, tetapi juga untuk membezakannya secepat mungkin. Prognosis hasil sangat bergantung pada seberapa cepat diagnosis yang tepat dibuat..

Mula-mula anda perlu memahami apa itu bilirubin dan dari mana asalnya.?

Apa itu bilirubin dalam darah dan normanya pada orang dewasa

Bilirubin adalah pigmen berwarna kuning-coklat yang terbentuk akibat pemecahan protein yang mengandungi heme (hemoglobin dalam sel darah merah, myoglobin dan sitokrom). Pigmen mengotorkan hempedu, air kencing dan tinja dengan warna yang sesuai..

Fungsi bilirubin tidak difahami sepenuhnya. Menurut hipotesis utama, ia berfungsi sebagai antioksidan terkuat. Peranannya adalah untuk menghalang proses pengoksidaan, yang terdedah kepada produk semula jadi kehidupan manusia dan komponen nutrien yang memasuki tubuh dengan makanan. Dipercayai bahawa antioksidan dapat melambatkan proses penuaan dengan mengaktifkan proses pembaharuan sel..

Jumlah pecahan pigmen dibahagikan kepada bilirubin langsung dan tidak langsung. Pecahan tidak langsung berlaku dalam darah (hingga 96%) - kristal rhombik yang dihubungkan dengan molekul protein sederhana (albumin). Sekiranya bahan yang mengandung gula (asid glukuronik) ditambahkan ke hati, bilirubin langsung (terikat) terbentuk; kepekatannya biasanya tidak melebihi 4% dari jumlah pecahan. Bentuk bilirubin langsung, berbeza dengan pecahan tidak langsung, larut dalam air dan dapat diekskresikan dalam air kencing setelah penyaringan oleh buah pinggang.

Norma bilirubin pada orang dewasa jauh berbeza dengan kanak-kanak, jadi sangat penting untuk mempertimbangkan usia ketika menafsirkan hasil analisis. Harus diingat bahawa nilai kadar bilirubin normal sama untuk pesakit kedua-dua jantina..

Nilai pecahan tidak langsung ditentukan dengan mengira nilai pecahan langsung dari jumlah kandungan bilirubin.

Tahap utama metabolisme bilirubin

Hemoglobin terurai menjadi bilirubin dalam sel-sel tisu reticuloendothelial. Anda dapat melihat prosesnya secara visual semasa transformasi naungan lebam subkutan (lebam). Hingga 4 hari, kawasan yang terjejas mempunyai warna biru tua atau biru tua. Selepas 4-7 hari, biliverdin dan verdoglobin hijau terbentuk sebagai pengganti lebam. Selepas 4 minggu, lebam menjadi kuning kotor kerana sintesis bilirubin.

Produk pemecahan hemoglobin (pecahan tidak langsung) memasuki peredaran sistemik manusia. Metabolisme selanjutnya berlaku di hati dan terdiri daripada 3 peringkat:

• penyerapan pecahan tidak langsung dari darah oleh sel epitelium parenchyma hati;
• pengikatan pecahan tidak langsung kepada bahan yang mengandungi gula dalam retikulum endoplasma (EPS) sel;
• pengasingan bilirubin langsung dari EPS ke hempedu.

Telah diperhatikan bahawa kepekatan besar pecahan tidak langsung mempunyai sifat toksik..

Kerana tahap pertalian yang tinggi untuk sebatian organik, pecahan tidak langsung dapat larut dalam komponen lipid membran sel. Setelah menembusi sel, ia menyerang mitokondria, mengganggu proses pernafasan dan fosforilasi oksidatif. Sebagai tambahan, biosintesis normal molekul peptida dan pengangkutan ion melalui membran sel gagal. Pelanggaran seperti itu memberi kesan buruk kepada keadaan sistem saraf manusia, memprovokasi perkembangan gejala neurologi.

Pecahan tidak langsung dapat menembusi penghalang darah-otak antara sistem saraf dan peredaran darah, menyebabkan kerosakan organik pada otak. Patologi serius seperti itu menjelaskan pentingnya proses normal proses transformasi pecahan tidak langsung menjadi pecahan langsung.

Gejala peningkatan bilirubin

Keterukan gejala secara langsung bergantung kepada tahap peningkatan jumlah bilirubin dalam darah. Gambaran klinikal dengan peningkatan bilirubin pada peringkat awal dicirikan oleh kemunculan naungan icteric pada sklera mata (penyakit kuning). Selepas itu, gejala ini merebak ke rongga mulut, dan dengan peningkatan kritikal dalam jumlah pigmen - ke seluruh muka, kaki, telapak tangan dan pelbagai bahagian badan. Selalunya, kawasan yang terjejas sangat gatal..

Perlu diingatkan bahawa gambaran serupa juga merupakan ciri pelanggaran metabolisme karotena dan pengambilan sayur-sayuran yang berlebihan (tomato, wortel). Walau bagaimanapun, dalam kes ini, putih mata tidak mengotorkan..

Selalunya, peningkatan bilirubin adalah penyebab kesakitan dan berat di hipokondrium di sebelah kanan, perubahan warna najis dan air kencing.

Seorang pengamal am, ahli gastroenterologi, ahli hematologi, ahli endokrinologi atau pakar penyakit berjangkit boleh menulis rujukan untuk analisis. Petunjuk untuk pelantikan:

• disyaki patologi hati dan saluran empedu;
• keperluan pemeriksaan bayi dengan penyakit kuning;
• penyakit kuning pada orang dewasa;
• penyakit kuning keturunan (sindrom) Gilbert;
• tanda-tanda anemia hemolitik;
• diagnosis pesakit yang menyalahgunakan alkohol;
• keperluan untuk mengesan awal kesan sampingan ubat dengan sifat hepatotoksik atau hemolitik;
• sejarah hepatitis kronik;
• patologi hati (sirosis, kegagalan hati, batu di saluran empedu).

Bilirubin secara amnya meningkat - apa maksudnya untuk orang dewasa bagaimana merawatnya?

Sekiranya bilirubin langsung sedikit meningkat (tidak lebih daripada 5 μmol / L), kajian kedua ditetapkan selepas 3-5 hari untuk mengecualikan faktor dalaman dan luaran yang mempengaruhi hasilnya. Sebagai contoh, turun naik harian semua parameter darah makmal atau pengabaian peraturan persiapan untuk pengumpulan biomaterial.

Jadi, bilirubin dalam darah - 3 dianggap sebagai penyimpangan kecil ke arah yang lebih kecil, yang mungkin disebabkan oleh penggunaan alkohol baru-baru ini, sejumlah besar kopi atau ubat.

Rawatan sebarang patologi adalah tugas doktor. Diagnosis sendiri dan pilihan kaedah rawatan yang bebas boleh menyebabkan kemerosotan penyakit, termasuk kematian.

Sebab mengapa jumlah bilirubin meningkat adalah berbeza dan selalu bersifat patologi. Yang penting dalam diagnosis pembezaan ialah pecahan mana yang melebihi norma.

Apa maksudnya jika orang dewasa mengalami peningkatan bilirubin langsung?

Sebab-sebab peningkatan jumlah bilirubin dalam darah terutamanya disebabkan oleh pecahan langsung termasuk:

• cholidocholithiasis adalah keadaan patologi yang berlaku dengan cholelithiasis. Ia menampakkan diri dalam bentuk pembentukan batu, menyumbat lumen saluran empedu. Kepentingan pengesanan awal disebabkan oleh komplikasi yang kerap. Kekurangan rawatan yang mencukupi menyumbang kepada perkembangan sirosis, pankreatitis atau nekrosis pankreas. Rawatan yang disukai adalah penyingkiran batu endoskopi atau liparoskopi. Kambuh semula dalam 25% kes dalam 5 tahun. Operasi berulang disertai dengan penyingkiran pundi hempedu;
• hepatitis C adalah penyakit berjangkit yang memprovokasi radang hati. Menurut statistik, 150 juta orang dijangkiti virus hepatitis C. Ia disebut "pembunuh lembut" kerana pesakit mungkin sudah lama tidak menyedari jangkitan itu. Pesakit boleh hidup hingga 40 tahun tanpa manifestasi tanda-tanda patologi yang serius. Prognosis bergantung pada kehadiran penyakit bersamaan. Oleh itu, status positif HIV secara signifikan meningkatkan risiko menghidap sirosis atau barah hati;
• kolangitis sklerosis primer adalah patologi yang agak jarang berlaku di mana tisu saluran empedu meradang dan membesar. Hasilnya adalah sirosis bilier, disertai dengan penurunan peraturan imun. Dalam kes ini, sistem kekebalan tubuh mula memusnahkan sel-sel normal saluran empedu sendiri, menganggapnya sebagai bahan asing secara genetik (antigen);
• neoplasma malignan di pankreas;
• Sindrom Dabin-Johnson - tidak terganggu proses melepaskan pecahan terikat dari sel hati, akibat pergerakannya yang tidak normal ke arah yang bertentangan. Dengan kata lain, bilirubin tidak dirembeskan dari hati, tetapi berasal dari saluran empedu ke dalamnya. Patologi bersifat genetik dan menampakkan diri dalam bentuk penyakit kuning yang kronik. Prognosis penyakit ini sangat baik, kerana tidak mempengaruhi jangka hayat;
• Sindrom Rotor - serupa dengan penyakit sebelumnya, bagaimanapun, mempunyai keparahan yang kurang jelas;
• kerosakan hati alkoholik - pelanggaran fungsi normal sel hati kerana mabuk yang berpanjangan (lebih dari 10 tahun) dengan alkohol dan produknya yang merosot. Akibat yang mungkin berlaku: hepatitis alkoholik, sirosis, barah dan hati berlemak.

Peningkatan jumlah bilirubin kerana pecahan tidak langsung

Senarai penyakit yang disertai dengan tahap tinggi bilirubin tidak langsung dalam darah:

• anemia hemolitik autoimun - berlaku akibat perkembangan antibodi terma autoimun (bertindak balas pada suhu di atas 37 ° C). Mungkin disebabkan oleh ubat atau leukemia;
• anemia hemolitik dicirikan oleh peningkatan pemusnahan sel darah merah dengan rembesan pecahan tidak langsung yang berlebihan ke dalam darah;
• anemia megaloblastik - kekurangan vitamin B 12 menyebabkan pemendapan sel darah merah yang belum matang. Pada masa yang sama, kandungan hemoglobin meningkat dengan ketara, dan, sebagai hasilnya, produknya merosot;
• mikrospherosit keturunan - perubahan protein membran eritrosit, yang membawa kepada pelanggaran integriti dan peningkatan proses degradasi;
• Anemia Cooley adalah mutasi rantai polipeptida hemoglobin. Gen yang rosak yang meningkatkan bilirubin - HBA1, HBA2 dan HBB. Perubahan yang teruk dalam struktur tengkorak, hidung dan gigi adalah ciri. Penyakit kuning kronik, limpa dan hati yang membesar. Manifestasi awal penyakit ini membawa kepada perkembangan mental dan fizikal;
• Sindrom Gilbert (penyakit kuning non-hemolitik) adalah penyakit hati jinak yang berpigmen di mana pengangkutan intraselular pecahan tidak terikat ke lokasi lampiran bahan yang mengandung gula terganggu. Walaupun menjalani proses kronik sepanjang hayat, ia tidak mempengaruhi tempohnya;
• Sindrom Kriegler-Nayyar kongenital adalah penyakit ganas yang disertai dengan penyakit kuning kronik dan patologi sistem saraf. Penyakit kuning berlaku akibat kegagalan dalam transformasi bilirubin tidak langsung menjadi bilirubin langsung kerana ketiadaan / kekurangan enzim yang diperlukan;
• malaria adalah penyakit berjangkit dalam kitaran hidup patogen yang mana terdapat fasa pembiakan pada eritrositosis. Selepas pematangan, plasmodium parasit dilepaskan dari sel darah merah, memulakan proses aktif pemusnahannya. Salah satu komplikasi adalah berlakunya kegagalan buah pinggang atau hepatik kronik..

Apa maksudnya jika pecahan meningkat dalam bahagian yang sama?

Sebab-sebab peningkatan jumlah bilirubin dalam darah, sementara pecahan langsung dan tidak langsung meningkat dalam perkadaran yang sama, dipertimbangkan:

• hepatitis yang bersifat virus atau toksik (alkohol atau dadah);
• sirosis hati;
• jangkitan dengan virus herpes jenis 4, yang dicirikan oleh peningkatan suhu badan, kerosakan pada hati dan limpa, serta perubahan komposisi sel darah;
• kerosakan pada hati oleh cacing pita (echinococcosis). Sekali di hati, larva mula membentuk sista echinococcal dalam bentuk gelembung, mencapai ukuran hingga 20 cm. Pertumbuhan kista yang perlahan menyukarkan pengesanan jangkitan lebih awal, dan jika pecah, larva menyebar ke seluruh badan;
• abses hati - pembentukan rongga dengan nanah pada organ, adalah akibat apendisitis, kolelitiasis atau sepsis. Dalam 90% kes, dengan pendekatan rawatan yang kompeten, adalah mungkin untuk mencapai pemulihan sepenuhnya.

Untuk Meringkaskan

• tidak ada hubungan langsung antara keparahan patologi dan peningkatan bilirubin yang dikesan;
• peningkatan pecahan bilirubin selalu merupakan tanda patologi dan memerlukan penjelasan segera mengenai diagnosis. Pesakit diberi pemeriksaan menyeluruh menggunakan kaedah ultrasound dan analisis tambahan;
• Adalah mustahak untuk mempersiapkan penghantaran biomaterial dengan betul, kerana banyak faktor memutarbelitkan ketepatan hasilnya. Jadi, 1 hari sebelum kajian, ubat kontras intravena tidak boleh diberikan. Perlu diingat bahawa makanan UV dan lemak mengurangkan kepekatan bilirubin dalam darah. Dan beban fizikal atau emosi, serta nikotin, menyebabkan peningkatan. Untuk sekurang-kurangnya 3 hari, anda perlu meninggalkan penggunaan ubat-ubatan apa pun, kerana banyak dari mereka mempunyai kesan langsung pada metabolisme bilirubin.

Lulus, pada tahun 2014 dia lulus dengan kepujian dari Institut Pengajian Tinggi Belanjawan Negeri Persekutuan di Universiti Negeri Orenburg dengan ijazah dalam mikrobiologi. Lulusan pengajian pascasiswazah FSBEI HE Universiti Orenburg State Agrarian.

Pada tahun 2015 Institut Simbolis Selular dan Intraselular Cabang Ural Akademi Sains Rusia lulus latihan lanjutan mengenai program profesional tambahan "Bacteriology".

Pemenang pertandingan All-Russian untuk karya ilmiah terbaik dalam pencalonan "Sains Biologi" tahun 2017.